我不胖，我只是脂肪肝！
2015年8月，我做了一次體檢，大部分指標都正常，卻查出了了中度脂肪肝。中度脂肪肝？就是說我胖唄……可是，我身高1.7米，體重66公斤，按國際通用的肥胖指數BMI計算，數值為23（BMI值小于18.5為偏瘦，18.5-23.9為正常，24-27.9為超重，大于28就屬于肥胖了），完全在正常范圍內，怎么突然就得脂肪肝了？還中度……
從大四開始，我開始發福，但并不明顯，即是體檢前的那段時間，我常穿的衣服也是休閑西裝，從沒人說我胖。雖然脫了衣服能看到“啤酒肚”，過去也整天喊著減肥，但“減肥”這倆字真正進入我腦海的日子，絕對是看到體檢報告那天。
不胖的脂肪肝之謎
我當年生物課學的還不錯，大概了解一些脂肪在體內的新陳代謝過程。因為這次的體檢結果，我又特意找了一些新的，更為詳細的知識，大開眼界。
大家都知道，食物中的碳水化合物進入人體后優先被轉化為葡萄糖，進入血液，就成了我們常說的“血糖”。進食過后，血糖濃度會升高，但也不能太高，否則就會傷害到組織細胞。這時候“胰島素”開始發揮作用。
胰島素能夠降低血糖，它刺激身體將過多的血糖轉化為糖原和脂肪存儲起來，以備“不時之需”。
人體糖原最多的地方，就在肝臟，而脂肪又是由糖原轉化而來。換句話說，讓人發胖的脂肪堆積過程，是從肝臟開始的，無怪乎會有脂肪肝了。這一點的外在表現就是，胖，總是先從腰圍開始的。腰圍也經常被當作是一個衡量“健康”的尺度，它可以預測未來的健康問題和死亡率；你的腰圍越粗，你身患疾病和死亡的風險就越高
這樣看來，所謂“不胖的脂肪肝”，代表著我體內的脂肪已經多余，開始在肝臟部位囤積，雖然還沒有到其他地方，但若不改變生活飲食習慣，變得“肥頭大耳”絕對只是時間問題。
你竟然是這樣的“胰島素”
前面提到過，胰島素是人體必不可少的降糖物質，身體會根據血糖濃度的水平適量釋放，濃度越高，血糖降得越快；前面也提到了，胰島素也是身體合成脂肪的促進物質，濃度越高，脂肪也合成得越快；前面沒提到過，胰島素會抑制身體脂肪的分解，濃度越高，你減肥就越難！其實不難理解，促進合成，自然就會抑制分解，只不過我們很少反過來想罷了。降血糖的胰島素竟然是我們減肥的大敵？
別急，前面只是開胃菜，正餐還在后面吶！
大家應該知道，人體對抗生素是有耐受性的（實際上是病原體產生耐受性），用得越多，效果越差，為了達到原先的效果，醫生不得不加大劑量，直至該抗生素失效，然后再用另一種抗生素開始新的循環。這也是全世界反對濫用抗生素的原因。
大家可能不知道，胰島素也會讓身體產生耐受性，每次為了降糖，大量分泌，會讓其效果變差，為了達到原先的效果，身體不得不加大劑量，直至達到胰臟的極限，就需要體外注射來進行補充。到了這一步，恭喜你，你成功患上了2型糖尿?。ㄕ继悄虿』颊?0%以上）。相信我，你并不會孤獨，根據世界衛生組織2016年的報告，中國成年人近10%患糖尿病，全球超4億人患糖尿?。?/p>
你只是胖？不，你還在變傻！
我們普遍認為過剩的脂肪細胞主要是儲存贅肉的容器。然而，這是一個嚴重誤導人的觀點。脂肪細胞遠不止儲存能量這么簡單，它參與人體生理的許多方面。大量的身體脂肪形成復雜、精妙的激素器官。你沒有看錯：脂肪是一個器官。而且脂肪可能是人體中最勤奮的器官之一，除了起到保暖和隔離層的作用之外還有許多其他功能。這一點對于內臟脂肪來說可謂是當之無愧——內臟脂肪包裹著我們體內的“內臟”器官，比如肝臟、腎臟、胰腺、心臟和腸胃。
一項發表于2005年的特別研究想要確定大腦結構和腰圍大小之間是否存在關聯性。研究結果令人震驚。基本上，一個人的腰圍和臀圍比例越大（例如，肚子越大），那么其大腦的記憶中樞即海馬體就越小。隨著海馬體萎縮，記憶力也會下降。身體每超重一磅，大腦都會相應地因此萎縮一點點。身體越肥胖，腦容量就越小，這真是諷刺。
再舉一例，研究人員發現，肥胖者（體重指數大于30的人）的大腦比體重正常者的大腦看起來老16年。研究者合理地指出他們的發現可能對衰老和體重超重或者肥胖，包括患阿爾茨海默癥（也叫老年癡呆癥）的風險提高有重要的影響。
毫無疑問，這形成了惡性循環，一個推動另一個。一旦大腦開始退化并萎縮，那么大腦掌管的食欲和體重控制中心不會正常運作，自制力下降，暴飲暴食，這又會讓惡性循環火上澆油。
谷物的真面目
回到遠古的狩獵人和采集者的時刻，他們的大腦和你的大腦并沒有太大的不同，問題是作為現代人，你們大腦的偏好相似，但是營養來源卻并不相同。
那么確切地講，飲食習慣的這一差異與衰老的程度，以及是否遭受神經系統失調和疾病之苦之間，有何關聯呢？有千絲萬縷的聯系。
作為主要碳水化合物來源的谷物，含有一種叫做麩質的復合蛋白。麩質作為一種黏合物，把谷物磨成的粉黏成一體，那些柔軟、蓬松、有嚼勁的面包和饅頭就是麩質的體現。
高達40%的人無法正常消化麩質，剩下的人也可能受其傷害而不自知，麩質與神經系統失調之間的相關性越來越被更多的研究證實。簡單來說，麩質會殺死腦細胞，而奇怪的是，這個過程中我們的大腦竟然不會發出任何“警告”。所以，有必要打破目前流行的一些飲食觀念：低脂肪、高碳水化合物、低膽固醇。實際上，膽固醇對大腦健康意義顯著，多項研究證明，總膽固醇水平與語言流暢度、注意力、抽象推理能力、多個領域的認知水平呈現正相關關系。
同時，實驗數據表明，很多我們常吃的谷物，比如小麥、大米、黑米等，消化后使血糖升高的速度大大高于同樣熱量含量的脂肪和蛋白質，長期食用這類食物，就會導致身體對胰島素的敏感度持續降低，逼迫胰臟不斷增加劑量，最終不堪重負導致糖尿病。
在過去200萬年間，我們一直吃的是高脂肪飲食，只在1萬年前農業發達時，碳水化合物食物才得以豐富。原始社會人們食物長期缺乏是正?，F象，所以在有食物時快速增肥，食物缺乏時機體代謝機制就處于節約狀態，但現代社會很難有食物饑荒問題，一年365天都向身體發出增加脂肪合成和儲存的信號，所以導致了肥胖盛行。
如何拯救我們的身體？
綜上所述，我們應該采取下面這些方法，遠離肥胖、糖尿病以及老年癡呆癥。
1.減少攝入谷物類食品（尤其是精制的，做得越精細消化越快，血糖飆升得也就越快），以降低血糖升高速度，同時讓你的大腦免受麩質傷害。順便，豆類是比較健康的，可以多吃一些作為補償。
2.增加飲食中脂肪和蛋白質的占比（肉、蛋）。不必擔心膽固醇升高（事實上如果食物中攝取的膽固醇不足，身體會自己合成，合成的量反而會大大超出實際所需）；
3.偶爾讓身體體驗“饑餓”的感覺。每周挑出一到兩天時間，只吃一餐或讓兩餐之間的間隔拉長。臨床試驗表明，饑餓感會顯著提高身體對胰島素的敏感度，降低耐受性，從而讓血液中的胰島素含量自然下降，也讓減肥更加容易。甚至就算已經患上了2型糖尿病，“饑餓療法”也有不錯的輔助作用。
4.配合有氧運動。持續有氧運動超過半小時，身體就會開始燃燒脂肪，配合節食的行為，會讓身體對胰島素的敏感性更快地恢復。
現在的我
在這篇文章被寫出來的時候，我已經堅持3個月不吃午飯來保持饑餓感（偶爾和朋友出去在一起會吃一點，自己調整就好），同時早飯也只吃雞蛋和豆漿，有時會來點兒燕麥片，晚飯會特意減少對谷物的攝入。
運動方面，我承認自己動力不足，還有待努力。
最后，告訴大家，這篇文章的知識很多來自《谷物大腦》和《輕斷食》這兩本書籍，有興趣的小伙伴建議買來細讀，全力推薦！
