標題：Trim14-IκBα Signaling Regulates Chronic Inflammatory Pain in Rats andOsteoarthritis Patients Trim14-IκBα信號調節大鼠和骨關節炎患者的慢性炎癥性疼痛
慢性炎性疼痛是骨關節炎患者尋求醫療救助時的首要任務。盡管有非甾體抗炎藥和糖皮質激素，但中樞致敏和外周致敏使疼痛越來越難以控制。先前的研究已經確定泛素化系統在慢性炎性疼痛中起著重要作用。我們的研究表明，含有14的E3泛素連接酶三方基序（Trim14）在骨關節炎和疼痛患者的血清中異常升高，疼痛程度與Trim14升高程度呈正相關。此外，CFA誘導的炎性疼痛大鼠模型顯示，Trim14在L3-5脊髓背角（SDH）和背根神經節（DRG）中顯著增加，而Trim14升高后，核因子κB亞型α抑制劑（IκBα）減少。鞘內注射Trim14 siRNA抑制Trim14表達后，IκBα表達逆轉并增加，大鼠的疼痛行為和焦慮行為顯著緩解。總的來說，這些發現表明，Trim14可能通過降解IκBα導致慢性炎癥性疼痛，并且Trim14有可能成為治療慢性炎性疼痛的新靶點。
其中體內RNA轉染采用EntransterTM-in vivo RNA來實現。
