NCP的影響解刨、病歷及CT特征

轉自醫學影響服務中心
作者：趙德利，張金玲，王國坤，王欣
單位：哈醫大附屬二院，南開大學附屬醫院

【摘要】 利用熒光 RT-PCR 檢測新型冠狀病毒核酸陽性是確診新型冠狀病毒肺炎（novel coronavirus pneumonia，NCP）的金標準，但是核酸檢測特異性高，敏感性低，檢測結果反饋需要一定的時間，檢測結果有一定的假陰性。筆者搜集210例病例，其中核酸檢測陽性確診NCP的103例，NCP在CT表現有一定的特異性，認識NCP的典型、非典型和少見的CT征象，旨在篩查疑似病例，進而早期診斷治療提供影像依據。
【關鍵詞】 新型冠狀病毒肺炎（NCP）； 磨玻璃影（GGO）；計算機體層攝影術；肺小葉

依據新型冠狀病毒肺炎的診療指南，利用熒光 RT-PCR 檢測新型冠狀病毒核酸陽性是確診NCP的金標準，但是核酸檢測特異性高，敏感性低，檢測結果假陰都可能會延誤患者治療和隔離，增加周圍人感染的風險，CT簡便快捷，對NCP的敏感性高，而且NCP在CT表現有一定的特異性，認識NCP的典型、非典型和罕見的CT征象，對于早期診斷，早期隔離治療，減少病毒的傳播，進而縮短疫情時間有重要意義。

收集2020年1月26日—2020年2月10日會診討論群（武漢加油—聯盟胸部遠程病例會診群、中國醫學影像聯盟心胸專家群、胸科之窗MDT專家團隊）的210例病例，其中確診的NCP患者103例，流感病毒肺炎2例，肺炎鏈球菌細菌性肺炎1例，克雷伯桿菌肺炎1例，支原體肺炎2例，隱源機化性肺炎1例，嗜酸性細胞肺炎1例，咳血所致吸入性肺炎1例，肺水腫2例，創傷性濕肺1例，95例無確切診斷及反饋。

| NCP相關的解剖學基礎

肺小葉、肺皮質與肺髓質的概念
肺小葉：肺小葉是由3-5個終末細支氣管及其遠端肺組織組成的解剖結構的基本單位，正常的小葉間隔無法顯示，小葉間隔增厚呈多邊型，大小約1-2.5cm，NCP影像改變以1—2.5cm的小葉大小為基本單位，小葉周圍及小葉內間質結構受到病毒攻擊和自身免疫反應，可以在肺CT上形成GGO表現，因而認識小葉及其分布特點對NCP的診斷有重要意義。根據肺小葉解剖上的差異，Heitzman最早曾提出肺可以分為周圍的肺皮質和中央的肺髓質。Richard Webb提出皮質和髓質肺區的概念在突出肺解剖中的差異及次級肺小葉在周圍和中央肺區上的各種表現。周圍部肺皮質由2-3排結構清晰的肺小葉組成，它們在肺的周圍部或葉間裂相鄰的皮質肺表面，厚度3~4cm，形狀為圓錐形或扇形，如圖1。肺皮質內的小葉較大，即周圍的肺小葉較中央部位容易出現清楚的小葉間隔分隔，因此周圍肺皮質內的小葉傾向于較中央部肺髓質能更好地確定。肺皮質內的支氣管和肺血管較小，雖然在HRCT上可見到皮質肺的血管，但常見不到細支氣管，而在NCP的胸膜下病灶中可見充血增粗的血管和陽性的細支氣管，這些解剖特點為影像診斷提供了理論依據。

肺皮質由一排或兩排有序的肺小葉構成，厚3~4cm。皮質內的肺小葉更明確且較大，形狀扇型或弧形排列

| NCP影像病理學基礎推測

人體肺深部II型肺泡為冠狀病毒的靶細胞，NCP和SARS屬于同一病毒種屬，而且影像表現具有很強相似性，根據Ketai 和Muller等對SARS的病理及影像分析，結合NCP自身病毒及影像特點，筆者認為病毒微小顆粒到達肺深部，即周邊的肺皮層小葉，與肺泡上皮結合，肺泡壁損傷，血管充血，小葉周圍腫脹，鄰近多個小葉同時被累及，人體自身免疫調動，免疫細胞大量聚集形成以小葉為基本單位的影像表現，早期以間質為主的磨玻璃GGO，如模擬圖2，病變進展向周圍小葉蔓延，范圍擴大，多個小葉融合形成形態不規則不按肺葉段分布走行的不規則形態，胸膜下的肺皮質小葉形成扇形或楔形，肺門旁的肺髓質小葉形成“蝙蝠翼”。進展期或重癥期，肺泡壁塌陷，肺泡內可出現細胞、上皮和透明膜等，影像表現可伴發混合GGO及實變。轉歸期，病灶開始修復機化，邊界變得清晰，GGO吸收或轉為高密度實變，伴纖維化。

紅點位置模擬為病毒，幾乎這些病毒同時到達這些位置與肺泡上皮結合，GGO為病毒所致或機體免疫反應，以小葉或融合小葉為單位，融合在一就這胸膜下楔形分布

| NCP典型CT影像征象

組合圖為32個不同病例組成，不同程度符合NCP的三大特點，即胸膜下外周肺皮質區、小葉或融合小葉、多發GGO

三大特點：
第一，密度：多發GGO（常伴有支氣管征、鋪路石征或血管充血征），這點需強調的是“多發”前提下的GGO，這種GGO是以純磨玻璃GGO，或者混合GGO；
第二，大小：小葉性或融合小葉，小葉大小為1—2.5cm，融合小葉為多個小葉融合在一起，大小不定，其最大特點形態不規則，不按肺葉段走行，進展期或重癥期局部病灶形似“蝙蝠翼”；
第三，形態分布：胸膜下小葉性、楔形或扇性，長徑接近平行于胸膜，垂直于支氣管血管束，此點亦是常說的不按肺葉段走行。如組合圖3。

| NCP不典型CT征象

組合圖A—L，分布為12個不同病例，為單發、暈征、反暈征、支氣管血管束增粗伴周圍走行GGO、樹芽征、葉段分布走行實變或GGO

第一類征象：單發GGO，單發病灶多是通常是早期表現，通常2—3天迅速變化進展。
第二類征象：暈征或反暈征，純磨玻璃GGO為典型NCP的表現，暈征和反暈征屬于不典型表現，進展期和轉歸期更為多見；
第三類征象：支氣管血管束增粗伴周圍走行GGO，多見于早期或進展期，類似支原體肺炎，但是樹霧及樹芽征少見。
第四類征象：肺葉或段走行混合GGO多見于進展期和重癥期的NCP，這種影像如果單獨存在和細菌性肺炎及支原體很難鑒別。

| NCP少見的CT征象

胸腔積液、淋巴結腫大、支氣管壁增厚和小葉中心結節/樹芽征為少見的征象；膿腔或囊腔為NCP罕見的征象，壞死膿腔存在一般合并化膿性感染，囊腔后天形成的多為阻塞形成，NCP本身不會形成膿腔和囊腔，NCP可以在原有含氣囊腔基礎上并發GGO。如組合圖4。

| NCP鑒別診斷

組合圖A—L，分別為甲型流感病毒肺炎A、B，肺炎鏈球菌細菌性肺炎C，克雷伯桿菌肺炎D，支原體肺炎E、F，隱源機化性肺炎G，嗜酸性細胞肺炎H，咳血所致吸入性肺炎I，肺水腫J、K，創傷性濕肺L

① 病毒肺炎
病毒肺炎中最常見的是甲型流感病毒，甲型流感病毒是導致季節性呼吸道感染的一種重要病原體，甲流病毒性肺炎影像學表現為雙側彌漫性GGO，支氣管血管束增粗，伴或不伴有實變影。常迅速融合，代表彌漫性肺泡損傷或雙重感染的模糊斑片狀或實變影。如圖5A、B。
② 細菌性肺炎
肺炎鏈球菌是細菌性肺炎的最主要的病原體，影像上表現為大葉或小葉的實變，無GGO，與NCP鑒別容易，如圖5C。肺炎克雷伯桿菌是院內感染及社區獲得性感染的重要病原體，影像表現復雜，大片實變及壞死膿腔為常見的表現，多發混合性GGO為少見的影像表現，如圖5D。
③ 支原體肺炎
支原體既不屬于細菌也不屬于病毒，而是一種能夠獨立存在的微生物，是支原體肺炎的病原體。支原體肺炎兒童與青少年人群中很常見，支原體肺炎血常規中白細胞可以正常或輕微異常，此點NCP有一定交叉，影像表現有自己特點，支原體肺炎影像表現為支氣管壁增厚，沿支氣管血管束的斑片影，伴樹霧征和樹芽征。如圖5E、F。
④ 隱源性機化性肺炎
COP 是 1983 年由 Davison 首次提出使用，主要病理改變是機化性肺炎，影像表現胸膜下或氣管周圍、橢圓形或梯形GGO或實變，游走性特點，暈征和反暈征常見，邊緣多整齊。如圖5G。
⑤ 嗜酸性細胞肺炎
慢性嗜酸性細胞肺炎(EP)是以肺泡為嗜酸性細胞為主的混合性炎性浸潤大量充盈為特征，伴有肺泡灌洗液和外周血嗜酸性細胞計數增多。嗜酸性細胞肺炎（EP）的影像特征為：胸膜下周圍部即皮層肺分布的呈斑片狀的GGO或實變，典型的呈肺水腫的“負影”，EP與NCP影像改變極其相似，需結合外周血或肺泡灌洗液。如圖5H。
⑥ 吸入性肺炎
肺咳血是臨床常見的癥狀，多見于支氣管擴張，咳血后吸入肺炎又稱逆肺，逆肺常形成肺內多發GGO影像與這次NCP存在交叉，但是吸入性逆肺GGO變化快，短時間吸收，且有明確的咳血病史。如圖5 I。
⑦ 肺水腫
肺水腫是多種疾病基礎上發生的過多體液積聚于肺組織內的狀態，其發生機制主要有肺靜脈壓升高，肺靜脈回流受阻，肺泡毛細血管血壓增高等。影像表現為兩肺紋理增粗模糊，雙肺散在GGO邊緣模糊，以兩肺內、中帶分布較明顯，形成典型“蝶翼征”，胸腔積液。如圖5J、K。
⑧創傷性濕肺
肺創傷性濕肺屬于肺挫裂傷范疇，通常有胸部外傷史，是由肺間質及肺泡內滲出、出血、水腫引起的復合性改變。創傷性濕肺影像表現為散在GGO或實變，短期內吸收，一般不留痕跡，外傷病史及短期內吸收的影像特點很容易和NCP鑒別。如圖5L。

參考文獻

1. Huang C, Wang Y, Li X, et al. Clinicalfeatures of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China[J].The Lancet, 2020.1.24
2. World Health Organization. WHO/NovelCoronavirus-China.WHO.2020.1
3. Heitzman, ER; Markarian, B; Berger, I; etal.The secondary pulmonary lobule: a practical concept for interpretation ofchest radiographs. I. Roentgen anatomy of the normal secondary pulmonarylobule.[J].Radiology.1969,93(3):507-12.
4. 潘紀戌胡榮劍 主譯. 高分辨率肺部CT. 第五版. 北京：中國科技出版社,2018.
5. Franquet, T; Imaging of pulmonary viralpneumonia.[J].Radiology.2011,260(1):18-39.
6. Koo, HJ; Lim, S; Choe, J; etal.Radiographic and CT Features of ViralPneumonia.[J].Radiographics.2018,38(3):719-739.
7. Ruuskanen, O; Lahti, E; Jennings, LC; etal.Viral pneumonia.[J].Lancet.2011,377(9773):1264-75.
8. Kim, EA; Lee, KS; Primack, SL; etal.Viral pneumonias in adults: radiologic and pathologicfindings.[J].Radiographics.2002,22:137-49.
9. Chan, MS; Chan, IY; Fung, KH; etal.High-resolution CT findings in patients with severe acute respiratorysyndrome: a pattern-based approach.[J].AJR Am J Roentgenol.2004,182(1):49-56.
10. Antonio, GE; Wong, KT; Hui, DS; etal.Thin-section CT in patients with severe acute respiratory syndrome followinghospital discharge: preliminary experience.[J].Radiology.2003,228(3):810-5.
11. Rao, TN; Paul, N; Chung, T; et al.Valueof CT in assessing probable severe acute respiratory syndrome.[J].AJR Am JRoentgenol.2003,181(2):317-9.
12. Ketai, L; Paul, NS; Wong, KT; Radiologyof severe acute respiratory syndrome (SARS): the emerging pathologic-radiologiccorrelates of an emerging disease.[J].J Thorac Imaging.2006,21(4):276-83
13. Muller N, Ooi GC, Khong PL, et al.High-resolution CT findings of severe acute respiratory syndrome atpresentation and after admission. AJR. 2004;182:239–244.