冠狀動脈 [guān zhuàng dòng mài]

心的形狀如一倒置的、前后略扁的圓錐體，如將其視為頭部，則位于頭頂部、幾乎環(huán)繞心臟一周的冠狀動脈恰似一頂王冠，這就是其名稱由來。冠狀動脈是供給心臟血液的動脈，起于主動脈根部（升主動脈），分左右兩支，行于心臟表面。采用Schlesinger等的分類原則，將冠狀動脈的分布分為三型： 1、右優(yōu)勢型；2、均衡型；3、左優(yōu)勢型。

中文名

冠狀動脈

外文名

Coronary Artery

外形特征

環(huán)繞心臟一周，形如王冠

具體

供給心臟血液的動脈

起源

主動脈根部(升主動脈）

類型

左、右冠狀動脈的分支及其終末支，在心臟胸肋面變異較小，而在膈面變異較大。采用Schlesinger等的分類原則，將冠狀動脈的分布分為三型：

1、右優(yōu)勢型：右冠狀動脈在膈面除發(fā)出后降支外，并有分支分布于左室膈面的部分或全部。

2、均衡型：兩側(cè)心室的膈面分別由本側(cè)的冠狀動脈供血，它們的分布區(qū)域不越過房室交點和后室間溝，后降支為左或右冠狀動脈末梢，或同時來自兩側(cè)冠狀動脈。

3、左優(yōu)勢型：左冠狀動脈除發(fā)出后降支外，還發(fā)出分支供應(yīng)右室膈面的一部分。據(jù)我國調(diào)查，右優(yōu)勢型約占65%，均衡型約占29%，左優(yōu)勢型約占6%。

上述分型方法主要依據(jù)冠狀動脈的解剖學(xué)分布，但左心室的厚度在極大多數(shù)心臟大大超過右心室，所以，從血液供應(yīng)量來說，左冠狀動脈永遠是優(yōu)勢動脈。

分支

左右冠狀動脈是升主動脈的第一對分支。

左冠狀動脈為一短干，發(fā)自左主動脈竇，經(jīng)肺動脈起始部和左心耳之間，沿冠狀溝向左前方行3～5mm后，立即分為前室間支和旋支。前室間支沿前室間溝下行，繞過心尖切跡至心的膈面與右冠狀動脈的后室間支相吻合。沿途發(fā)出：

(1) 動脈圓錐支，分布至動脈圓錐；

(2) 外側(cè)支，分布于左室前壁大部及前室間溝附近的右室前壁；

(3) 室間隔支，分布于室間隔前2/3。旋支沿冠狀溝左行，繞過心鈍緣時發(fā)出粗大的左緣支分布于左室外側(cè)緣；至心后面時發(fā)出較小的分支分布至左房與左室。右冠狀動脈起自右主動脈竇，經(jīng)肺動脈根部及右心耳之間，沿右冠狀溝行走，繞過心右緣，繼續(xù)在膈面的冠狀溝內(nèi)行走，在房室交點附近發(fā)出后降支，即后室間支。

右冠狀動脈沿途發(fā)出：

(1) 動脈圓錐支，分布于動脈圓錐，與左冠狀動脈的同名支吻合。

(2) 右緣支，此支較粗大，沿心下緣左行趨向心尖；

(3) 竇房結(jié)支，在起點附近由主干分出(占60.9%，其余39.1%起自左冠狀動脈)；

(4) 房室結(jié)支，起自右冠狀動脈，行向深面至房室結(jié)。

(5) 后室間支，為右冠狀動脈的終支，與左冠狀動脈的前室間支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁、及分室間隔支至室間隔后1/3。

供血關(guān)系

根據(jù)冠狀動脈分支的走向及分布的位置，不難推測其營養(yǎng)心臟的部位。

1、右房、右室：由右冠狀動脈供血。

2、左室：其血液供應(yīng)50%來自于左前降支，主要供應(yīng)左室前壁和室間隔，30%來自回旋支，主要供應(yīng)左室側(cè)壁和后壁，20%來自右冠狀動脈(右優(yōu)勢型)，供應(yīng)范圍包括左室下壁(膈面) 、后壁和室間隔。但左優(yōu)勢型時這些部位由左旋支供血，均衡型時左右冠脈同時供血。

3、室間隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降支供血。

冠狀動脈狹窄造影（箭頭充盈缺損處為狹窄）

4、傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)的血液60%由右冠狀動脈供給，40%由左旋支供給；房室結(jié)的血液90%由右冠狀動脈供給，10%由左旋支供給；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠狀動脈雙重供血，所以，臨床上左后分支發(fā)生傳導(dǎo)阻滯較少見。左束支主干由前降支和右冠狀動脈多源供血。

功能

人體各組織器官要維持其正常的生命活動，需要心臟不停地搏動以保證血運。而心臟作為一個泵血的肌性動力器官，本身也需要足夠的營養(yǎng)和能源，供給心臟營養(yǎng)的血管系統(tǒng)，就是冠狀動脈和靜脈，也稱冠脈循環(huán)。冠狀動脈是供給心臟血液的動脈，起于主動脈根部，分左右兩支，行于心臟表面。正常情況下，它對血液的阻力很小，小于總體冠狀動脈阻力的5%，從心外膜動脈進入心壁的血管，一類呈叢狀分散支配心室壁的外、中層心肌；一類是垂直進入室壁直達心內(nèi)膜下(即穿支)，直徑幾乎不減，并在心內(nèi)膜下與其它穿支構(gòu)成弓狀網(wǎng)絡(luò)，然后再分出微動脈和毛細血管。叢支和穿支在心肌纖維間形成豐富的毛細血管網(wǎng)，供給心肌血液。由于冠狀動脈在心肌內(nèi)行走，顯然會受制于心肌收縮擠壓的影響。也就是說，心臟收縮時，血液不易通過，只有當(dāng)其舒張時，心臟方能得到足夠的血流，這就是冠狀動脈供血的特點。

人心肌的毛細血管密度很高，約為2500根/mm2，相當(dāng)于每個心肌細胞伴隨一根毛細血管，有利于心肌細胞攝取氧和進行物質(zhì)交換。同時，冠狀動脈之間，尚有豐富的吻合支或側(cè)支。冠狀動脈雖小，但血流量很大。占心排血量的5%，這就保證了心臟有足夠的營養(yǎng)，維持它有力地晝夜不停地跳動。冠狀靜脈伴隨冠狀動脈收集代謝后的靜脈血，歸流于冠狀靜脈竇，回到右心房。如果冠狀動脈突然阻塞，不能很快建立側(cè)支循環(huán)，常常導(dǎo)致心肌梗塞。但若冠狀動脈阻塞是緩慢形成的，則側(cè)支可逐漸擴張，并可建立新的側(cè)支循環(huán)，起代償?shù)淖饔谩?/p>

側(cè)支循環(huán)

在冠狀動脈及其分支之間存在著許多側(cè)支或吻合支，它是一種潛在的管道，平時在冠狀動脈供血良好的生理情況下，這些側(cè)支或吻合支并不參予冠狀動脈的循環(huán)，只有當(dāng)冠脈主干發(fā)生狹窄或阻塞，而側(cè)支血管兩端出現(xiàn)壓力差時，或某些足夠強的刺激出現(xiàn)時(如嚴(yán)重缺氧)，它們才開放并得以發(fā)展。血液便可通過這些側(cè)支繞過阻塞部位將血液輸送到遠側(cè)的區(qū)域。這些吻合支逐漸變粗，血流量逐漸增大，便可取代阻塞的冠狀動脈以維持對心臟的供血，這些通過側(cè)支或吻合支重新建立起來的循環(huán)稱為側(cè)支循環(huán)。但吻合支或側(cè)支血管的存在并不能說明都有側(cè)支循環(huán)的功能，這是因為側(cè)支循環(huán)的發(fā)展成熟需要較長的時間，且血流量較小，對心肌的保護作用有限。那么，影響側(cè)支循環(huán)形成的因素有哪些呢?

(1) 冠狀動脈阻塞發(fā)展的速度。病理生理學(xué)最新研究證實，冠狀動脈粥樣硬化始于兒童及青少年，并隨著年齡的增長逐漸加重，局部缺血也日益明顯，從而使吻合支的血管發(fā)生擴張，血流量增加，補償缺血心肌的血液供應(yīng)，這就建立了該部位的側(cè)支循環(huán)。如果冠狀動脈突然閉塞，側(cè)支循環(huán)就不能形成，從而導(dǎo)致心肌梗塞。

(2) 冠狀動脈閉塞的部位。若冠狀動脈閉塞的部位是其開口處或是近端，則主要血流中斷，遠端的側(cè)支也就成了無源之水。

(3) 相臨動脈是否發(fā)生了閉塞。如果相臨動脈也發(fā)生了閉塞，就失去了形成側(cè)支循環(huán)的條件。

影響因素

機體在不同的狀態(tài)下，心臟的每搏輸出量及其本身能量的消耗是不一樣的，因此冠脈血流量也不一樣。在安靜狀態(tài)下，人冠脈血流量為每百克心肌每分鐘60ml～80ml，中等體重的人，總的冠脈血流量為225ml/min，占心輸出量的4%～5%。當(dāng)心肌活動加強時，冠脈達到最大

舒張狀態(tài)，冠脈血流量可增加到每百克心肌每分鐘300ml～400ml，所以，冠脈血流量的多少主要取決于心肌的活動。由于冠脈血管的大部分分支深埋于心肌內(nèi)，因此心肌的節(jié)律性舒縮對冠脈血流發(fā)生很大影響，對左冠脈影響更大。動脈試驗表明，心臟收縮期冠脈血流急劇減少，這是因為心臟對心腔產(chǎn)生的壓力必須超過主動脈壓(即冠脈灌注壓)才能發(fā)生射血。因此，心肌深層(心內(nèi)膜下心肌)的血管受壓最大而血流最少，甚至一些血流因受壓而向心外膜血管倒流。射血開始后，主動脈壓力升高，冠狀動脈主干內(nèi)的血流略有增加。只有當(dāng)心臟舒張開始，心肌內(nèi)壓力急劇下降，血管外壓力解除，在主動脈壓力(舒張壓)的驅(qū)動下，冠狀動脈血流才大大增加。一般來說，左心室在收縮期的冠脈血流量只有舒張期的20%～30%，由此可見，舒張期的主動脈壓(舒張壓)和舒張期的長短(與心率有關(guān))是決定冠脈血流的兩個十分關(guān)鍵性因素。體循環(huán)的外周阻力增大，舒張壓升高，則冠脈血流量增多；當(dāng)心率加快時，由于心動周期的縮短主要是心舒期縮短，故冠脈血流量減少。

冠狀動脈

臨床上因用藥不當(dāng)導(dǎo)致血壓過低、或心動過速而誘發(fā)心絞痛者，原因就在于此。心臟收縮對右冠脈血流的影響不太大，這是因為右室壁較薄，右心腔壓力低，心肌收縮對心肌內(nèi)血管的擠壓作用小的緣故。但右心室肥厚的病人，心肌擠壓作用也不容忽視。 冠狀動脈血流量受多種因素的調(diào)節(jié)，但最主要的是心肌本身的代謝水平，而神經(jīng)和激素對冠狀動脈血流的調(diào)節(jié)作用是次要的。心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠氧化代謝。心臟無時無刻不在跳動，故耗氧量較大。人體即使處于安靜狀態(tài)時，每百克心肌每分鐘耗氧量也達7ml～9ml，冠脈血流經(jīng)心臟后，其中65%～70%的氧被心肌攝取，因此，心肌提高從單位血液中攝取氧的潛力較小。當(dāng)機體劇烈運動或精神緊張時，心肌的舒縮活動增強，耗氧量也相應(yīng)增加。此時，機體主要通過冠脈血管舒張，即增加冠脈血流量的途徑來滿足心肌對氧的需求。實驗研究證明，冠脈血流量與心肌代謝水平成正

比。在切斷支配心臟的神經(jīng)后，這種關(guān)系仍舊存在，也就是說，當(dāng)心肌耗氧量增加或心肌組織中的氧分壓降低時，即可引起冠狀動脈舒張。實際上，低氧時冠脈血管舒張并非由低氧直接引起的，而是由某些代謝產(chǎn)物作用的結(jié)果。研究表明，心肌的代謝產(chǎn)物如：腺苷、H+、二氧化碳、乳酸、緩激肽和前列腺素E等，均可引起冠狀動脈舒張，而腺苷被認為起著最重要的作用，因為腺苷具有強烈的舒張小動脈的作用。至于神經(jīng)和激素對冠狀動脈血流的影響，在很短時間內(nèi)就被心肌代謝改變所引起的血流變化所取代。 調(diào)節(jié)冠脈血流量的因素主要有物理因素、代謝因素、神經(jīng)體液因素和自身調(diào)節(jié)因素中最重要的是代謝因素，即心肌本身的代謝水平。

冠狀動脈粥樣硬化電鏡下圖

1、物理因素決定冠脈血流量的物理因素主要是冠脈血管床的阻力和冠脈的有效灌注壓。

冠脈

（1）冠狀血管床的阻力：正常情況下，血管長度及血液粘滯度變化較小可略不計，則冠脈阻力主要由血管半徑來定，冠脈血流量與阻力血管半徑的4次方成正比。因此，冠脈血管的口徑是冠脈血流量的決定性因素，冠脈血管的口徑一方面受冠脈血管平滑肌舒縮調(diào)節(jié)，還受血管外心肌收縮的擠壓作用。在一個心動周期中，心肌節(jié)律性舒縮對冠脈血流的阻力影響很大。左心室在收縮期形成的冠脈血管阻力大于心舒期的冠脈血管阻力，加之心舒期長于心縮期，故左心室舒張時冠脈血流量大，而心縮期的冠脈血流量則大大減少。右心室壁薄，收縮時產(chǎn)生的張力小，對冠脈血管的擠壓程度小，故右心室收縮時對冠脈血流量的影響不如左心室明顯。

（2）冠脈有效的灌注壓：是指冠脈流入端與流出端之間的壓力差，即主動脈壓與有心房之間的壓力差。因此，冠脈有效灌注壓是推動冠脈血流的動力。當(dāng)有效灌注壓波動在8~24kPa(60~180mmHg)范圍內(nèi)，冠脈血流量仍保持相對恒定。如果灌注壓低于這個范圍，冠脈會發(fā)生最大限度的擴張，以防止冠脈血沉重的減少；若灌注壓超過這個范圍，血管內(nèi)壓可大于血管平滑肌的收縮力，使血管充脹，血流將增多。

2、代謝因素心肌代謝水平與冠脈血流量之間呈正變關(guān)系。心肌在代謝中，可釋放多種舒血管的代謝產(chǎn)物，如CO2、乳酸、H+和腺苷等，其中腺苷是最主要的而且是最強烈的舒血管物質(zhì)。當(dāng)心肌代謝增強，細胞缺氧時，心肌細胞內(nèi)ATP分解為ADP和AMP，在冠脈血管周圍間質(zhì)細胞內(nèi)5'-核苷酸酶作用下，使AMP分解產(chǎn)生腺苷，腺苷易于透過細胞膜彌散到細胞間隙，作用于阻力血管平滑肌，產(chǎn)生強烈的擴血管作用。從而增加局部冠脈血流，保證心肌代謝活動和改善缺氧狀況。

3、神經(jīng)因素冠狀動脈受迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)的支配．迷走神經(jīng)纖維在冠脈中分布較少。迷走神經(jīng)興奮一方面對冠脈的直接作用是使血管擴張。另一方面，卻因使心臟活動減弱，心肌耗氧量降低，血壓下降，間接使冠脈血流減少。故迷走神經(jīng)對冠脈血流影響不大。交感神經(jīng)興奮，其總效應(yīng)是使冠脈血流量增多。一方面它直接使冠脈血管收縮，另一方面，當(dāng)交感神經(jīng)興奮，引起心臟活動加強，動脈血壓增加，使冠脈血流量增加，同時更重要的是心肌耗氧量增加，代謝產(chǎn)物增多，繼發(fā)性引起冠脈血管擴張。因此，交感神經(jīng)的直接縮血管作用被心肌代謝增強產(chǎn)生的強有力舒血管作用所掩蓋。

4、體液因素腎上腺素和去甲腎上腺素通過增加心肌代謝活動和耗氧量，使冠脈血流量增加。抗利尿激素可使冠脈血管收縮，冠脈血流量減少。PGI2具有擴張冠脈作用。而引起冠脈收縮的主要是血栓素Al。冠狀動脈內(nèi)皮細胞可合成PGI2，而且在心肌缺血時PGI2的合成和釋放增加，從而擴張冠脈，這也是冠脈血流量一種重要的調(diào)節(jié)。

搭橋手術(shù)

冠狀動脈搭橋手術(shù)（冠狀動脈旁路移植手術(shù)）：用于修復(fù)或替換梗阻的冠狀動脈以改善心臟心肌血供的手術(shù)。手術(shù)方法為用移植的血管（常為大隱靜脈及乳內(nèi)動脈）在主動脈及梗阻的冠狀動脈遠端建立一條血管通路。

冠狀動脈搭橋術(shù)，是讓心臟搏出的血從主動脈經(jīng)過所架的血管橋，流向因引起狹窄或梗阻的冠狀動脈遠端而到達缺血的心肌，從而改善心肌的缺血、缺氧狀態(tài)。這種心肌血運的重

建術(shù)，叫作冠狀動脈搭橋術(shù)。冠狀動脈搭橋術(shù)始于1964年，其方法是取自身的下肢靜脈或內(nèi)乳動脈作為搭橋的材料。在體外循環(huán)下，使心臟停跳，并在主動脈與冠狀動脈病變的遠端之間搭橋。其適應(yīng)證是：

冠狀動脈解剖示意圖（剝除心包、心耳）

（1）心絞痛

經(jīng)內(nèi)科治療不易緩解，影響正常的工作和生活，又經(jīng)冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)冠狀動脈主干或主要分支有70%以上狹窄，且其遠端通暢者。左冠狀動脈主干嚴(yán)重狹窄者容易發(fā)生猝死，應(yīng)視為冠狀動脈搭橋術(shù)的適應(yīng)證。

（2）急性心肌梗塞

急性心肌梗塞6小時以內(nèi)行急診主動脈-冠狀動脈搭橋術(shù)，可改善梗塞區(qū)心肌血運，縮小壞死區(qū)。這種手術(shù)的危險性已接近擇期手術(shù)。

（3）冠狀動脈嚴(yán)重狹窄

冠狀動脈三個主要分支（前降支、回旋支、右冠狀動脈）有重度狹窄者（狹窄程度超過75%），不論證狀輕重，均應(yīng)考慮手術(shù)。

冠脈造影

冠狀動脈造影應(yīng)該說是非常常規(guī)的手術(shù)，在西方國家門診做，在中國要住一、兩天院，從手上動脈插一根血管，然后打藥，看什么地方狹窄了，狹窄部位、狹窄程度有多重，狹窄性質(zhì)多長，是復(fù)合的還是單純狹窄，知道這些以后，我們才能決定這個病人用什么治療方式比較合適，通過冠狀動脈造影之后才能告訴我們什么信息，給病人最好指導(dǎo)，我們說冠狀動脈造影是做一個金指標(biāo)，如果沒有它我們不可能給患者一個正確的咨詢服務(wù)。冠心病是中老年人最常見的心臟病之一，其病因由于血脂代謝異常，膽固醇和甘油三酯等逐漸沉積于血管壁上形成動脈粥樣硬化斑塊，導(dǎo)致心臟冠狀動脈管腔變窄，引起心臟缺血。可表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗塞、心力衰竭和心源性猝死等。

冠心病傳統(tǒng)的診斷方法主要根據(jù)癥狀、心電圖、血脂、運動負荷試驗和心臟超聲等作出診斷，但是敏感性和特異性不高，如植物神經(jīng)紊亂、心肌肥厚、心肌炎等原因引起的心電圖改變常被誤診為冠心病，引起不必要的精神和經(jīng)濟負擔(dān)，而冠狀動脈狹窄到相當(dāng)大的程度（大于75%）才可能引起不適和心電圖改變，常規(guī)的診斷手段會造成很多的冠心病人漏診。

冠狀動脈造影是診斷冠心病最準(zhǔn)確的方法，醫(yī)學(xué)界稱其為“金標(biāo)準(zhǔn)”。檢查方法是通過外周動脈血管送入直徑為2毫米的造影導(dǎo)管至冠狀動脈造影開口，注入少量造影劑，使冠狀動脈顯影，可準(zhǔn)確顯示血管情況。它的檢查創(chuàng)傷輕微，檢查一般僅需10～20分鐘，根據(jù)血管情況選擇進一步治療方案。這跟從病人在X線的幫助下，一直進入心臟的冠狀動脈，通過造影劑對左右兩冠狀動脈進行造影檢查，即可清晰分辨冠狀動脈及其分支有無狹窄，狹窄的部位及程度，以及側(cè)支循環(huán)與左心室的功能情況。

對于有不典型心絞痛癥狀，臨床難以確診，尤其是治療效果不佳者，以及中、老年患者心臟擴大，嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、心電圖異常，懷疑有冠狀動脈病變畸形，但無創(chuàng)檢查結(jié)果不能確診者，冠狀動脈造影可提供有力的診斷依據(jù)，對無癥狀但運動試驗顯陽性（ST段壓低≥0.2mv），特別是對運動核素心肌灌注亦陽性者，以及原發(fā)性心臟驟停復(fù)蘇者，亦應(yīng)進行冠狀動脈及左心室造影，以明確診斷。

在進行冠狀動脈造影術(shù)前應(yīng)指導(dǎo)病人：

1、訓(xùn)練床上大小便；

2、病情允許時淋浴，更換病服；

3、術(shù)前2小時可禁食，胃腸癥狀嚴(yán)重者禁食4至6小時；

4、保證良好的睡眠；

5、進入介入室前排空膀胱；

6、向患者解釋手術(shù)的目的以解除其焦慮的心理。

冠狀動脈

手術(shù)后護理人員就應(yīng)指導(dǎo)病人：

1、伸直造影術(shù)側(cè)下肢，臥床12小時；

2、飲溫開水1500ml以上，促進造影劑排出；

3、進食易消化食物；

4、出現(xiàn)胸部疼痛時要立即報告醫(yī)護人員。

而術(shù)后護理人員則要定時每半小時觀察傷口敷料有無滲出和滲血，注意足背動脈搏情況，注意觀察病人的生命體征、精神狀況改變。協(xié)助病人生活護理、如翻身、大小便等。

冠狀動脈造影是診斷冠心病的一種有效方法。將導(dǎo)管經(jīng)大腿股動脈或其它周圍動脈插入，送至升主動脈，然后探尋左或右冠狀動脈口插入，注入造影劑，使冠狀動脈顯影。這樣能較明確地揭示冠狀動脈的解剖畸形及其阻塞性病變的位置、程度與范圍。

雖然心電圖等其它檢查亦可診斷冠心病，但有時并不準(zhǔn)確，最準(zhǔn)確的診斷冠心病的方法是冠狀動脈造影。冠狀動脈造影是唯一能直接觀察冠狀動脈形態(tài)的論斷方法，醫(yī)學(xué)界號稱其為“金標(biāo)準(zhǔn)”。

臨床意義：

（1）明確冠心病診斷：對于有不典型心絞痛癥狀，臨床難以確診，尤其是治療效果不佳者，以及中、老年患者心臟擴大、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、心電圖異常，懷疑有冠狀動脈病變或畸形，但無創(chuàng)檢查結(jié)果不能確診者，冠狀動脈造影可提供有力的診斷依據(jù)。

（2）用于指導(dǎo)治療：對臨床上確認的冠心病患者，在內(nèi)科保守治療不佳而考慮采用經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)，（PTCA）、或主動脈－冠狀動脈旁路移植術(shù)時，必須先進行冠狀動脈及左心室造影，明確冠狀動脈狹窄的部位、程度及左心室的功能情況，以正確選擇適應(yīng)癥，制定治療方案。

相關(guān)信息

冠心病

冠心病是一種由冠狀動脈器質(zhì)性(動脈粥樣硬化或動力性血管痙攣)狹窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心絞痛)或心肌壞死(心肌梗塞)的心臟病,亦稱缺血性心臟病。平時我們說的冠心病多數(shù)是動脈器質(zhì)性狹窄或阻塞引起的,又稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。其冠狀動脈狹窄多系脂肪物質(zhì)沿血管內(nèi)壁堆積所致,這一過程稱為動脈硬化。動脈硬化發(fā)展到一定程度,冠狀動脈狹窄逐漸加重，限制流入心肌的血流。心臟得不到足夠的氧氣供給，就會發(fā)生胸部不適，即心絞痛。不同人的心絞痛發(fā)作表現(xiàn)不一。多數(shù)人形容其為"胸部壓迫感"，"悶脹感""憋悶感"，部分病人感覺向雙側(cè)肩部、背部、頸部、咽喉部放散，休息或者含服硝酸甘油緩解。心肌梗塞為冠心病的另一種表現(xiàn)，它胸痛癥狀持久而嚴(yán)重，休息或含服硝酸甘油無效。心肌梗塞時冠狀動脈完全阻塞，該部分心肌因為沒有血液供氧而壞死。多數(shù)由于狹窄部分形成血凝塊、粥樣斑塊破裂或血管痙攣等因素引起。

急性冠脈綜合癥

急性冠脈綜合征（ACS）是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不穩(wěn)定型心絞痛（UA），其中AMI又分為ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的發(fā)生中起著重要作用。

急性冠脈綜合癥的抗栓治療策略

急性冠狀動脈綜合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂(rupture)或糜爛(erosion)，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征，它是包括不穩(wěn)定心絞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列臨床病征。長期的臨床實踐中發(fā)現(xiàn)，許多患者的臨床癥狀各異，其冠狀動脈卻具有非常相似的病理生理改變，即冠狀動脈粥樣硬化斑塊由穩(wěn)定轉(zhuǎn)為不穩(wěn)定，繼而破裂導(dǎo)致血栓形成。因此急性冠脈綜合征的抗栓治療是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。抗栓治療可分為抗血小板治療和抗凝血酶治療。

急性冠脈綜合征根據(jù)心電圖表現(xiàn)分為ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分為不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。兩者在病生理上的差異可能在于：非ST段抬高型病生理基礎(chǔ)為血栓不完全堵塞動脈或微栓塞，而ST段抬高型則為血栓完全阻塞動脈血管。雖然兩者病生理過程相似，但兩者在臨床表現(xiàn)和治療策略上有著較大區(qū)別。

一、非ST段抬高急性冠脈綜合征

非ST段抬高急性冠脈綜合征包括不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心梗。2002年ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治療指南其中關(guān)于抗血小板和抗凝治療的建議如下：

I 類

冠狀動脈

1、應(yīng)當(dāng)迅速開始抗血小板治療。首選阿司匹林(Level of Evidence: A)。

2、阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受的患者，應(yīng)當(dāng)使用氯吡格雷 (Level of Evidence: A)。

3、在不準(zhǔn)備做早期介入治療的住院患者，入院時除了使用阿司匹林外，還應(yīng)盡可能使用氯吡格雷，用藥時間為1 (Level of Evidence: A)－9個月 (Level of Evidence: B)。

4、在準(zhǔn)備做介入的住院患者，應(yīng)當(dāng)使用使用氯吡格雷1個月以上 (Level of Evidence: A)，如果沒有出血的高危因素，則可使用9個月(Level of Evidence: B)。

5、在準(zhǔn)備做擇期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者，應(yīng)當(dāng)停藥5－7天 (Level of Evidence: B)。

6、除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷進行抗血小板治療外，還應(yīng)當(dāng)使用靜脈普通肝素或皮下LMWH抗凝 (Level of Evidence: A)。

7、對于準(zhǔn)備行心導(dǎo)管檢查和PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，還應(yīng)使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑 (Level of Evidence: A) IIa 類。

1、對于持續(xù)性缺血、肌鈣蛋白升高的患者，或不準(zhǔn)備做有創(chuàng)治療但有其他高危表現(xiàn)的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外。

2、與普通肝素比較，優(yōu)先使用依諾肝素作為UA/NSTEMI患者的抗凝藥物，除非準(zhǔn)備在24小時內(nèi)接受CABG手術(shù) (Level of Evidence: A)。

3、對于已經(jīng)使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷并且準(zhǔn)備做心導(dǎo)管檢查和PCI的患者，應(yīng)當(dāng)使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑，也可以只是在PCI之前使用 (Level of Evidence: B)。

IIb 類

對于沒有持續(xù)性缺血并且沒有其他高危表現(xiàn)的患者或不準(zhǔn)備做有創(chuàng)治療的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外，還使用GP IIb/IIIa受體拮抗劑(Level of Evidence: A)

III 類

1、沒有急性ST段抬高、正后壁MI或新發(fā)LBBB的患者，進行靜脈溶栓治療 (Level of Evidence: A)

2、在不準(zhǔn)備做PCI的患者使用阿昔單抗 (Level of Evidence: A)

這一指南長期指導(dǎo)了我們的臨床工作。但醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展十分迅速，近幾年來隨著各種大規(guī)模臨床研究的開展和新藥物的不斷涌現(xiàn)，許多新的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)擺在了我們面前，指南也應(yīng)隨之更新進步。2004年美國胸科醫(yī)師協(xié)會推出關(guān)于血栓性疾病的指南ACCP7，我們就根據(jù)ACCP7來談一談急性冠脈綜合征的抗栓策略。

（一） NSTE-ACS的抗血小板治療

臨床上常用的抗血小板藥物包括：阿司匹林、噻氯吡啶類、雙嘧達莫及血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑。聯(lián)合抗血小板治療將會改善臨床預(yù)后。

1、阿司匹林

阿司匹林是抗血小板治療的基礎(chǔ)。它作用于血小板內(nèi)環(huán)氧化酶－1(COX-1)，抑制其活性從而減少花生四烯酸的降解，減少TXA2的產(chǎn)生，抑制GpIIb/IIIa受體的活化，從而達到抑制血小板活化的作用。ACCP7對阿司匹林的推薦如下：

對于所有沒有明確阿司匹林過敏的 NSTE ACS患者，推薦立即口服阿司匹林75 到325mg，隨后每日口服75到162mg (Grade 1A)。

Walletin等人的研究證實長期服用阿司匹林能夠顯著降低ACS患者的死亡和心梗機率，而且這一優(yōu)勢隨著時間的延長而逐漸增加。另一項薈萃分析提示在服用阿司匹林的情況下仍發(fā)生的ACS意味著較差的臨床預(yù)后。

2、噻氯吡啶類藥物

包括抵克立得和氯吡格雷。他們都是血小板ADP受體的拮抗劑。作用于ADP受體，抑制血小板GpIIb/IIIa受體的活化，從而達到抑制血小板活化的作用。ACCP7對噻氯吡啶類藥物的推薦如下：

對于所有沒有明確阿司匹林過敏的 NSTE ACS患者，推薦立即口服氯吡格雷300 mg，隨后75 mg/日 (Grade 1A)

對于不能馬上進行診斷性導(dǎo)管術(shù)或冠脈造影后不能在5天內(nèi)行CABG術(shù)的NSTE-ACS患者，推薦立即口服氯吡格雷300 mg，隨后每日75 mg至9到12個月，同時合用阿司匹林 (Grade 1A)

對于將在24小時內(nèi)接受冠脈造影的NSTE-ACS的患者，建議在明確冠脈解剖后再開始服用氯吡格雷 (Grade 2A)