非小細胞肺癌（NSCLC）占各種肺癌的85%。肺腺癌（LUAD）是NSCLC的主要亞型，其特點是高轉移和高死亡率。NSCLC患者的低生存率主要是由于遠處轉移，占癌癥相關死亡的90%。盡管許多治療策略已經得到應用，但NSCLC的預后仍令人不太滿意。缺乏適當的生物標志物和準確的治療目標以及化療藥物的毒性導致了肺癌的療效不佳。因此，探索LUAD發生和發展的分子機制，發現有希望的治療靶點以改善其預后，具有重要意義。
2022年4月6日，發表于Acta Pharmacolgica Sinica 的一篇名為 Promoter methylation-regulated miR-148a-3p inhibits lungadenocarcinoma (LUAD) progression by targeting MAP3K9 的文章表示，miR-148a-3p和MAP3K9可能是治療LUAD的新型治療靶點，并有潛在的臨床應用。
在這項研究中，研究人員發現：
高水平的miR-148a-3p表明LUAD患者的預后較好
使用microRNA芯片檢測對腫瘤樣本和匹配的鄰近肺部樣本進行miRNA表達譜分析，LUAD組織中的miR-148a-3p水平低于周圍正常肺組織。研究人員使用RTqPCR
來確定肺癌和配對的正常樣本中的miR-148a-3p水平。結果表明，在腫瘤樣本中，miR-148a-3p有明顯的下調，但在匹配的相鄰肺部樣本中沒有。miR-148a-3p的水平也被分析在不同的LUAD（A）中。分析了各種LUAD（A549、NCI-H1299和NCI-H460）和非腫瘤性肺（BEAS-2B）細胞系。正如預測的那樣，miR-148a-
3p水平在肺癌細胞中比在BEAS-2B細胞中明顯下降。癌癥基因組圖譜隊列數據庫被用來確定miR-148a-3p水平與肺癌患者的總生存時間之間的相關性。根據結果，較低的miR-148a-3p水平與肺癌患者的總生存率急劇惡化有關。
DNA甲基化從表觀上調控miR-148a-3p的表達
由于表觀遺傳沉默可能有助于腫瘤抑制因子的失活，因此進一步探討了miR-148a-3p甲基化與LUAD的臨床特征之間的相關性，結果表明，miR-148a-3p的甲基化水平與淋巴結轉移密切相關。
其他研究表明，表觀遺傳調節器，如DNMT1，可以影響miR-148a-3p的水平，而miR-148a-3p基因啟動子的甲基化可能是LUAD進展的一個重要因素。
本實驗使用了英格恩的體內轉染試劑
研究人員說：Entranster試劑是一種納米聚合物轉染試劑，可以將核酸封裝到納米顆粒中，我們采用該試劑封裝miR-148a-3p進行體內遞送，效率高，毒性低。
小編說：
Entranster-in vivo動物體內轉染試使用方法簡單，最快3天可以得到轉染結果；
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眾多實驗室應用此試劑發表了大量高分文獻，穩定可靠；
方法先進，省時省力，比使用病毒節省90%以上費用。
