（6）釩：元素符號V，原子量50.9415。
釩是人體必需的微量元素，雖然發現較晚，但是它的重要性越來越受到人們的關注。釩的生物學作用是體內血糖代謝、脂肪和膽固醇代謝過程中酶的輔助因子。最近十幾年的研究證明，釩對糖尿病的治療有效，可以降低患高血糖和血脂；增加肝糖原、肌糖原的合成和糖酵解；抑制肝糖的分解和糖異生。促進骨骼和牙齒的生長和礦化。骨骼是儲存釩的最主要組織，這可能是由于促進了骨中磷酸鹽與釩的交換作用，導致骨骼中釩的沉積增加。釩還與鈉泵、肌肉收縮有關；調節能量水平，對體內某些生化反應的酶有抑制或激活的作用；釩與激素作用也有關聯，有甲狀腺功能，因此釩對治療甲狀腺機能不足可能起到一定的作用，刺激激素分泌和神經介質的代謝；影響機體的免疫力，釩影響腎臟和膀胱的機能。
人體釩缺失：
釩在人體內含量極低，體內總量不足1mg。主要分布于內臟，尤其是肝、腎、甲狀腺等部位，骨組織中含量較高。釩在胃腸吸收率僅5%，其吸收部位主要在上消化道。此外環境中的釩可經皮膚和肺吸收入體中。血液中約95%的釩以離子狀態(VO2＋)與轉鐵蛋白結合而送輸，因此釩與鐵在體內可相互影響。因而，隨著環境污染，人體吸收率低，缺失釩元素是可能的。
釩缺乏時可出現牙齒、骨和軟骨發育受阻。肝內磷脂含量少、營養不良性水腫及甲狀腺代謝異常等。釩的缺失，會造成糖尿病、高血壓，血栓，腦梗，心梗等心腦血管疾病。
人體釩過盛：
現代植物和功物的轉基因培育或富元素培育，會使食品異常復雜，過份偏食某些食物或地方環境破壞，釩元素過盛也是可能的，但目前尚無案例。
人體對釩的需求量：
人體對釩的正常需要量為100μg/d。釩對骨和牙齒正常發育及鈣化有關，能增強牙對齲牙的抵抗力。釩還可以促進糖代謝，刺激釩酸鹽依賴性NADPH氧化反應，增強脂蛋白脂酶活性，加快腺苷酸環化酶活化和氨基酸轉化及促進紅細胞生長等作用 。
（7）鉬：元素符號Mo，原子量95.94。
雖然在電子轉移期間它也很可能首先還原為+5價狀態，但是，化合價通常是6價狀態。
人和動物機體對鉬均有較強的內穩定機制，經口攝入鉬化物不易引起中毒。
膳食及飲水中的鉬化合物，極易被吸收。經口攝入的可溶性鉬酸銨88%-93%可被吸收。膳食中的各種含硫化合物對鉬的吸收有相當強的阻抑作用，硫化鉬口服后只能吸收5%左右。鉬酸鹽被吸收后仍以鉬酸根的形式與血液中的巨球蛋白結合，并與紅細胞有松散的結合。血液中的鉬大部分被肝、腎攝取。
在肝臟中的鉬酸根一部分轉化為含鉬酶，其余部分與蝶呤結合形成含鉬的輔基儲存在肝臟中。身體主要以鉬酸鹽形式通過腎臟排泄鉬，膳食鉬攝入增多時腎臟排泄鉬也隨之增多。因此，人體主要是通過腎臟排泄而不是通過控制吸收來保持體內鉬平衡。此外也有一定數量的鉬隨膽汁排泄。
鉬作為3種鉬金屬酶的輔基而發揮其生理功能。鉬酶催化一些底物的羥化反應。黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤轉化為黃嘌呤，然后轉化成尿酸。醛氧化酶催化各種嘧啶、嘌呤、蝶啶及有關化合物的氧化和解毒。亞硫酸鹽氧化酶催化亞硫酸鹽向硫酸鹽的轉化。有研究者還發現，在體外實驗中，鉬酸鹽可保護腎上腺皮質激素受體，使之保留活性。據此推測，它在體內可能也有類似作用。有人推測，鉬酸鹽之所以能夠影響糖皮質激素受體是因為它是一種稱為“調節素”的內源性化合物似。
人體鉬缺失：
鉬的缺失會導了致齲齒、腎結石、克山病、大骨節病、食道癌等疾病。主要用于長期依賴靜脈高營養的患者。
其攝入不足會發生克山病，鉬和腫瘤的發病有關，缺鉬地區的人群中食管癌發病率較高。抽樣調查顯示，肝癌發病率高的地方，人的尿、血、頭發和肝組織中鉬含量不足。鉬攝入量不足，往往造成兒童齲齒發生率上升。
研究表明，鉬還有明顯防齲作用，鉬對尿結石的形成有強烈抑制作用，人體缺鉬易患腎結石。一個體重70kg的健康人，體內含鉬9mg。對于人類，鉬是第二、第三類過渡元素中已知唯一對人必不可少的元素，與同類過渡元素相比，鉬的毒性極低，甚至可認為基本無毒。
鉬是組成眼睛虹膜的重要成分，虹膜可調節瞳孔大小，保證視物清楚，鉬不足時，影響胰島素調節功能，造成眼球晶狀體房水滲透壓上升，屈光度增加而導致近視。風化作用使鉬從巖石中釋放出來。估計每年有1000噸進入水體和土壤，并在環境中遷移。鉬分布的不均勻性，造成某些地區因缺鉬而出現“水土病”。
人類活動中愈來愈廣泛地應用鉬以及燃燒含鉬礦物燃料（如煤），因而加大了鉬在環境中的循環量。全世界鉬產量每年為10萬噸，燃燒排入環境的鉬每年為 800噸。
天然水體中鉬濃度很低，海水中鉬的平均濃度為14微克/升。鉬在大氣中主要以鉬酸鹽和氧化鉬狀態存在，濃度很低，鉬化物通常低于1微克/米。
鉬為多種酶的組成部分，鉬的缺乏會導致齲齒、腎結石、克山病、大骨節病、食道癌等疾病。
鉬缺失主要見于遺傳性鉬代謝缺陷，尚有報道全腸道外營養時發生鉬不足者。鉬不足可表現為生長發育遲緩甚至死亡，尿中尿酸、黃嘌呤、次黃嘌呤排泄增加。
人體鉬過盛：
攝入過多的話則會造成動脈粥樣硬化。過量的食入也會加速人體動脈壁中彈性物質——縮醛磷脂氧化。所以，土壤含鉬過高的地區，癌癥發病率較低但痛風病、全身性動脈硬化的發病率較高。而食入含鉬過量的飼草的動物，尤其長角動物易患胃病。阻止人體亞硝酸還原成氧，使亞硝酸在體內富集，將會導致癌癥的發生。
鉬對溫血動物和魚類的影響較小。高含量鉬對植物有不良影響，試驗表明：如鉬濃度為0.5～100毫克/升時對亞麻生長產生不同程度的影響；10～20毫克/升時對大豆生長有危害；25～35毫克/升時對棉花生長有輕度危害；40毫克/升時對糖用甜菜生長有危害。水體中鉬濃度達到5毫克/升時，水體的生物自凈作用會受到抑制；10毫克/升時，這種作用受到更大抑制，水有強烈澀味；100毫克/升時，水體微生物生長減慢，水有苦味。中國規定地面水中鉬最高容許濃度為 0.5毫克/升，車間空氣中可溶性鉬最高容許濃度為4毫克/m3，不溶性鉬為6毫克/m3；過盛的鉬造成環境危險，健康危害：對眼睛、皮膚有刺激作用。部分接觸者出現塵肺病變，有自覺呼吸困難、全身疲倦、頭暈、胸痛、咳嗽等。
據報告，生活在亞美尼亞地區的居民每日鉬攝入量高達10~15mg；當地痛風病發病率特別高被認為與此有關。鉬冶煉廠的工人也可因吸入含鉬粉塵而攝入過多的鉬。據調查，這些工人的血清鉬水平、黃嘌呤氧化酶活性、血及尿中的尿酸水平均顯著高于一般人群。
口服鉬酸銨，成人每日需用量0.1～0.15mg。兒童每日需用量0.03～0.1mg。
每日攝取量超過0.54mg，鉬可增加銅從尿中排出。超過10～15mg時，則可出現痛風綜合癥。作用與應用：鉬在機體的主要功能是參與硫、鐵、銅之間的相互反應。鉬是黃嘌呤氧化酶、醛氧化酶和亞硫酸氧化酶發揮生物活力的必需因子，對機體氧化還原過程中的電子傳遞、嘌呤物質與含硫氨基酸的代謝具有一定的影響。在這三種酶中，鉬以喋呤由來性輔助因子的形式存在。鉬還能抑制小腸對鐵、銅的吸收，其機制可能是鉬可競爭性抑制小腸粘膜刷狀緣上的受體，或形成不易被吸收的銅-鉬復合物、硫-鉬復合物或硫鉬酸銅（Cu-MoS）并使之不能與血漿銅藍蛋白等含銅蛋白結合。
鉬在人體內含量不平衡，對人體生命健康危害極大，它能夠使體內能量代謝過程出現障礙，心肌缺氧而灶性壞死，易發腎結石和尿道結石，增大缺鐵性貧血患病幾率，引發齲齒，鉬是食管癌的罪魁禍首，它還會導致痛風樣綜合征，關節痛及畸形、腎臟受損，生長發育遲緩、體重下降、毛發脫落、動脈硬化、結締組織變性及皮膚病等生命健康隱患。
膳食中的鉬很易被吸收。但SO2-4因可與鉬形成MoO42-而影響鉬的吸收。同時SO42-還可抑制腎小管對鉬的重吸收，使其從腎臟排泄增加。因此體內含硫氨基酸的增加可促進尿中鉬的排泄。鉬除主要從尿中排泄外，尚可有小部分隨膽汁排出。
在奶牛飼料中的應用量：10mg/d
人體對鉬的需求量：
中國營養學會制定了每日膳食中鉬的“安全和適宜的攝入量”參考指標，6個月以內嬰兒每人每天0.03～0.06毫克，1歲以內每天0.04～0.08毫克，1歲以上0.05～0.10毫克，4歲以上0.06～0.15毫克，7歲以上每天0.10～0.30毫克，11歲以上至成年人均為每天0.15～0.50毫克。
這個指標與美國科學研究委員會的食品和營養委員會估計的“安全和適宜”的日攝入量相同。
2000年中國營養學會根據國外資料，制訂了中國居民膳食鉬參考攝入量，成人適宜攝入量為60μg/d；最高可耐受攝入量為350μg/d。
99鉬是鉬的放射性同位素之一，他在醫院里用于制備锝-99。锝-99是一種放射性同位素，病人服用后可用于內臟器官造影。用于該種用途的鉬-99通常用氧化鋁粉吸收后存儲在相對較小的容器中。當鉬-99衰變時生成锝-99，在需要時可把锝-99從容器中取出發給病人。
