標(biāo)題：Quemeiteng granule relieves goiter bysuppressing thyroid microvascular endothelial cell proliferation andangiogenesis via miR-217-5p-mediated targeting of FGF2-induced regulation ofthe ERK pathway（Quemeiteng顆粒通過miR-217-5p介導(dǎo)的FGF2誘導(dǎo)的ERK通路調(diào)節(jié)靶向抑制甲狀腺微血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和血管生成來緩解甲狀腺腫）
民族藥理學(xué)相關(guān)性：甲狀腺腫是甲狀腺的增大，是一個全球性的公共問題。Quemeiteng顆粒劑（QMTG）是云南省用于治療甲狀腺腫的中藥方劑。然而，這些治療的有效性和潛在機(jī)制尚未完全闡明。
研究目的：本研究旨在探討QMTG對甲狀腺腫的治療作用及其下游調(diào)控機(jī)制。
材料和方法：在這項研究中，我們首先通過生化指標(biāo)[體重、甲狀腺系數(shù)、三碘甲狀腺原氨酸（T3）、甲狀腺素（T4）、游離三碘甲狀腺本氨酸（FT3）、游離甲狀腺素（FT4）和促甲狀腺激素（TSH）]和蘇木精-伊紅（HE）染色，在丙基硫氧嘧啶（PTU）誘導(dǎo)的模型中評估了QMTG的抗甲狀腺作用?；趍icroRNA測序（miRNA-seq）和生物信息學(xué)分析，篩選出關(guān)鍵的miRNA。進(jìn)行雙熒光素酶報告基因測定以確認(rèn)miRNA對靶基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控。使用CCK-8測定評估大鼠甲狀腺微血管內(nèi)皮細(xì)胞（RTMEC）和人甲狀腺微血管上皮細(xì)胞（HTMEC）的存活率。通過試管形成和傷口劃痕試驗，可以觀察到RTMECs和HTMECs的遷移和血管生成。通過蛋白質(zhì)印跡法評估參與血管生成和ERK通路的蛋白質(zhì)。
結(jié)果：QMTG顯著增加了甲狀腺腫大鼠的體重，降低了甲狀腺系數(shù)，提高了T3、T4、FT3和FT4水平，降低了TSH水平。QMTG還促進(jìn)了甲狀腺濾泡的形態(tài)恢復(fù)。MiR-217-5p被確定為一種關(guān)鍵的miRNA。我們的研究表明，MiR-217-5p直接靶向FGF2，QMTG促進(jìn)甲狀腺激素（TH）水平的恢復(fù)和甲狀腺的形態(tài)變化，抑制甲狀腺微血管內(nèi)皮細(xì)胞活力、管形成和遷移，并降低MiR-217-5p觸發(fā)的VEGF、Ang-1和VCAM-1的表達(dá)，從而抑制通過FGF2的Ras/MEK/ERK級聯(lián)反應(yīng)。
結(jié)論：我們的實驗證明QMTG對甲狀腺腫有治療作用。這些效應(yīng)歸因于miR-217-5p通過靶向FGF2抑制ERK通路誘導(dǎo)的增殖和血管生成。
其中體內(nèi)RNA轉(zhuǎn)染采用EntransterTM-in vivo RNA來實現(xiàn)。
