北美溫帶地區(qū)的許多人擔心8月的到來，因為豚草散出的花粉會使他們流鼻涕和打噴嗔，要用很多手帕和抗組胺藥。可憐的脈草為了繁殖，使我們受害。一株草每天可以散布一百萬粒花粉，大部分集中在早晨6?8點鐘，這是這些豚草花的性細胞在微風中找到接受它的 豚草花的最佳時機。每平方英里的藤草，在8月的秋天可以產(chǎn)生16噸花 粉，然而只要百萬分之一克就可以誘發(fā)一個人的過敏反應。這種惹禍的 花粉是一種只有20微米直徑的球形顆粒，含有兩個豚草性細胞，伴有其 他蛋白質(zhì)和營養(yǎng)成分。蛋白之一，叫做Ambal，只占蛋白總量的6%, 在過敏反應活性上占有90%的份額。它有許多令人倒霉的作用。8月中 旬以后，對藤萆有過敏反應的人就一直在期望冬天趕快來到。冬天一到， 豚草凍死之后，就不再散布花粉了。

當然，豚草不是唯一的禍首。別的花粉、霉菌的孢子、動物的皮屑、 螨的舞便、多種與皮膚接觸的物質(zhì)，還有諸如蜂毒毒素等一樣的藥物或毒物的注入（injectkm)，都可以引起過敏反應。現(xiàn)代美國人口中，大約有四分之一的人受這種或那種過敏反應之苦。你本人，你的親戚朋友可 能已經(jīng)找過治療過敏的醫(yī)生，你可能已經(jīng)做過檢查過敏原的皮膚試驗。 后來醫(yī)生就有兩種建議：避免與這種過敏原接觸和應用抗組胺藥緩解癥狀。

避免與過敏原接觸可以理解，緩解癥狀是什么意思呢？我們用治療傳染病的情況來作一類比用抗組胺藥緩解癥狀，會不會同用撲熱息痛治療發(fā)熱，或者給老鼠吃使其聞不到猶的氣味的藥相似？目前，我們知道產(chǎn)生過敏反應的系統(tǒng)是防御系統(tǒng)，但是我們還不能肯定是不是不可以抑制它。我們肯定，過敏反應有防御某些危險的能力，否則，作為過敏反應基礎(chǔ)的IgE (免疫球蛋白E)免疫系統(tǒng)就不會存在。也許可以推測 IgE系統(tǒng)在進化史上曾經(jīng)對其他物種有用，在人體上卻只是一個遺跡。但是這種可能性不大，因為像這樣復雜的系統(tǒng)如果自然選擇不予以保留， 它將很快退化，如果引起危害的話，將退化得更快。看來，IgE系統(tǒng)多半還是有些用處。

這并不是說每一次過敏反應都是有用的。事實上，從進化論的角度考察代價很高的防御反應，我們發(fā)現(xiàn)，雖然就整個系統(tǒng)而言這樣的反應是一種適應性，然而，在大多數(shù)具體情況下卻是有害的。這是“煙霧檢 測器原理”的一種表現(xiàn)。煙霧檢測器是用來警告人們火災的發(fā)生的，但是真正有嚴重危險的情況并不是很多。它們年復一年的掛在那里，似乎是沒有做什么事，或者只是對吸煙或烤面包冒煙報瞀。然而，即使有令 人惱火的假警報，安裝費用，加上頻繁更換電池的麻煩，它還是因為能 提前對真正的火災報警而值得留在那里。關(guān)于這個原理，第十四章討論 焦慮時我們還要提到它。

對你的過敏反應，醫(yī)生也許沒有同你討論IgE系統(tǒng)的用處和它的進化過程。如果你問為什么你會對貓或者牡蠣有過敏反應，醫(yī)生也許這樣說：“人們對各種過敏原的敏感性差異很大，而你則是對貓?zhí)貏e敏感的 人。你得避免與貓的接觸，或者抑制它所觸發(fā)的防御反應。”

關(guān)于過度敏感的學說有兩個嚴重的困難。首先，過敏反應并非程度上的問題。有過敏反應的人對微量的過敏原發(fā)生反應，而沒有過敏反應的人，在大量接觸之后也不發(fā)生反應。就這一方面而言，過敏反應與對 陽光的過度敏感或者暈車暈船等暈動癥是完全不同的。第二個困難更嚴 重，過敏反應不是一種有明顯正常功能的工作系統(tǒng)走極端的活動。IgE抗體除了引起過敏反應以外，幾乎什么也沒有干，至少在現(xiàn)代工業(yè)社會如此。好像我們在進化過程中演化出這么一個特異的IgE系統(tǒng)，只是為了隨意地懲罰吃漿果、穿上獸皮或8月間呼吸的人。

雖然有這些問題存在，把過敏反應解釋成過度敏感是很普遍的。 1993年《紐約時報》上有一篇關(guān)于哮喘的文章，就說這是一種過度的免 疫反應；將會找到一種藥能夠“干預哮喘過程”使“肺不再對過敏原起 反應”。這種說法是認為肺或者肺攜帶IgE的細胞還有我們所不了解的東 西。有一本免疫學教科書對過敏反應進行描述，也沒有對為什么存在IgE 細胞作出解釋。

IgE系統(tǒng)之謎

對于一個物種，或者一個比較大的群體中某些復雜屬性的特征性表現(xiàn)的研究，生物學家首先要知道的是它是做什么的。如果沒有什么重要的功能，這種屬性就不可能在進化過程中出現(xiàn)和保存下來。有一個生動的例子：鯊魚的口鼻部有一簇瓶子狀的器官，叫做洛倫茲壺腹(以首次描述它的一位文藝復興時代的解剖學家的名字命名）。這些復雜的構(gòu)造有豐富的神經(jīng)支配。幾百年來，人們猜測它的作用是調(diào)節(jié)浮力或者擴大聲音，沒有一位生物學家認為它們不過是“在那里”，并不起什么作用o這個問題一直懸而未決，直到最后實驗證明洛倫茲壺腹可以探測微弱的電流刺激，使鯊魚能發(fā)現(xiàn)躲在黑暗中或者埋在沙子里的動 物的肌肉活動，以便捕食。之所以終于有這個發(fā)現(xiàn)，只是因為生物學家習慣于“適應主義工作程序”，堅持認定洛倫茲壺腹一定有與之相應的 功能。

在我們討論對IgE系統(tǒng)可能的解釋和它所引起的過敏反應之前，我們首先要描述過敏反應的機制。異物進入體內(nèi)之后，隨即被巨噬細胞捕獲，處理異物中的蛋白質(zhì)之后傳給T輔助淋巴細胞，再傳給B細胞。如 果這個B細胞針對這種異蛋白產(chǎn)生抗體，它就會被T細胞刺激，分裂并 制造這些抗體。多數(shù)情況下，抗體是我們比較熟悉的IgG,但是對某些物質(zhì)，B細胞制造的是IgE抗體，一種介導過敏反應的抗體。

與別的抗體相比，IgE的含量是非常少的，只占全部抗體的十萬分之 一。IgE抗體經(jīng)血液周流全身，其中只有四千分之一到百分之一的IgE分 子附著在嗜堿性細胞或者肥大細胞①的表面——細胞膜上。IgE分子附著在這兩種細胞上之后，可以保持大約6個星期。雖然IgE含量很少，在 每個嗜堿性細胞上仍然會有10萬~ 50萬個IgE分子；而且，對豚草花粉的一次過敏反應中，大約有10%的IgE對豚草抗原具有特異性。

這些肥大細胞的首要特點是它們像浮在港灣里的水雷，就是在等待致敏原的再出現(xiàn)。當致敏原再出現(xiàn)時，就與肥大細胞表面上的一個或者兩個特異性IgE分子結(jié)合，肥大細胞就立即在8分鐘之內(nèi)傾出一份至少 含有10種以上活性化學物質(zhì)的“雞尾酒”（混合物）。其中有些是酶, 攻擊附近的細胞，有的激活血小板，有的把別的白細胞吸引過來，還有 一些刺激支氣管平滑肌收縮引起哮喘。其中，組胺引起瘙癢，并使膜的通透性增加，而許多不良作用可以被抗組胺藥所阻止。雖然認知這一機 制的基本活動已經(jīng)近30年，許多詳細情形還有待繼續(xù)研究，而且，在所有的哺乳動物中都基本一致。

講到這里，你可能想到，現(xiàn)在一定已經(jīng)有人弄清楚為什么會有IgE 機制了！有人試過，但是至今還沒有一個公認的答案。原因是對這個問題的研究不夠認真。許多思路明確的研究人員確信這樣一個復雜的系統(tǒng) 一定有一種有用的功能，哈佛的加利說“這些細胞不會 簡單到只是制造麻煩而沒有補償?shù)纳飳W價值”。他指出，肥大細胞分布在皮膚和呼吸道的血管附近，把它們放在“靠近寄生蟲、病原和環(huán)境中 的致敏原的表面”。但是，加利沒有進一步研究這個系統(tǒng)可能的功能的有關(guān)資料。有一本關(guān)于過敏反應的900頁的新版教科書，只有一頁提到這 個問題。那書上指出“推測IgE系統(tǒng)有幾種可能的益處”，包括對微循環(huán)的調(diào)節(jié)，作為“靈敏的第一線防御”對付“細菌和病毒的人侵”以及攻 擊寄生蟲。結(jié)論說，“人群中有25%的人，其明顯的過敏癥狀是由IgE抗體介導的，說明IgE的存在應當有一種補償性的益處”。但是，同別的教科書一樣，它沒有對過敏反應的適應性意義進行嚴肅認真的探索。

普遍公認的觀點之一是IgE系統(tǒng)之所以存在，是為了與寄生蟲作斗爭。這一觀點的證據(jù)是觀察到寄生蟲釋放的某些物質(zhì)可以刺激IgE的局 部產(chǎn)生并引起炎癥，這些被認為是對抗寄生蟲的防御活動。實驗性大鼠感染曼氏血吸蟲之后產(chǎn)生強烈的IgE反應，則是進一步的證據(jù)。把這種 IgE轉(zhuǎn)移到另外的大鼠可以防止感染，而阻斷IgE找到所能吸附的新的細 胞的能力可以使大鼠更易受血吸蟲的傷害。在感染了血吸蟲的人群中， 他們的IgE中有8%?20%可以攻擊這些寄生蟲，而且制造IgE能力較差 的人的感染比較嚴重。

引起肝臟和腎臟衰竭的血吸蟲，引起失明的絲蟲病等，在引進現(xiàn)代化的衛(wèi)生設(shè)施和傳染媒體控制手段以前，都曾經(jīng)是嚴重的問題。如果IgE 系統(tǒng)唯一的功能就是攻擊寄生蟲，那么現(xiàn)在發(fā)達國家用抑制過敏反應的方法治療便是正確的，因為任何除寄生蟲以外其他原因引起的過敏反應 都源于適應不良（maladaptive)。但是，IgE系統(tǒng)的功能只是攻擊寄生蟲 或者主要是攻擊寄生蟲的假說并不是結(jié)論，用這個假說解釋現(xiàn)有的全部資料可能是錯誤的。有一種說法是寄生蟲引起的IgE反應是為了寄生蟲 自身的利益（增加局部的血液供應），這個假說還沒有充分地研究過。

還有一種IgE系統(tǒng)的可能的功能是普羅費最近極力主張的，我們曾在有關(guān)毒素的討論中聽到她的名字。普羅費推測IgE系統(tǒng)是針對毒素的 一種后備防御。我們提到過，在環(huán)境中到處都存在各種毒索。吸入的花粉、接觸到的葉子、吃下去的植物和動物產(chǎn)品都可能含有有害物質(zhì)。大 多數(shù)毒素是植物產(chǎn)生出來保護自己抵抗寄生蟲、昆蟲和其他吃植物的動 物的我們有好幾套對抗這些有毒化合物的防御機制。首先，我們盡可 能地避開它們。我們的呼吸和消化系統(tǒng)的壁上配備有IgA型的固定毒素 的抗體，還有除毒酶可以分解多種化學結(jié)構(gòu)不同的物質(zhì)。黏液分泌所起 的機械性防御，皮膚、黏膜和吸收表面的構(gòu)造，也起一定的作用。能夠 越過這些防御線的毒素還會遇到一系列肝臟和腎臟的酶的攻擊和破壞。 但是，因為所有的適應性機制都會有失敗的可能，現(xiàn)在假定所有這些防御機制都失敗了，這時，按照普羅費的說法，就有后備的防御——過敏反應，匆忙地出來把毒素驅(qū)出體外。流淚把它們沖出眼結(jié)膜囊；黏液分 泌，打噴嚏和咳嗽把它們排出呼吸道；嘔吐使它們從胄排出；腹瀉使它們從胃以下的消化道排出。過敏反應迅速啟動以驅(qū)趕冒犯我們的東西。 這與毒素造成傷害的速度是能夠吻合的。花園里美麗的毛地黃吃下少許， 便能在電話呼救召來救護車之前殺死你。這種情況符合普羅費的理論， 我們的免疫系統(tǒng)中只有IgE介導的過敏反應能夠這樣快起作用。過敏反 應其他方面的特征也可以支持她的理論，比如，能與組織永久性結(jié)合的 動物毒液和植物毒素容易觸發(fā)過敏反應，在過敏反應過程中釋放抗凝物 質(zhì)以對抗凝血的動物毒液和過敏反應對某些特別物質(zhì)的明顯的不規(guī)則 分布。

說到這里，我們暫時停下來，先考慮另一方面的問題。我們已經(jīng)指出，首先要解決的最重要的問題是：IgE系統(tǒng)的正常功能是什么？第二個問題是為什么有些人特別對某種物質(zhì)易感，而另外一些人又不易感。第 三個問題是為什么一個易感者對某一種物質(zhì)，如牛奶和花粉過敏，卻不 對別的物質(zhì)發(fā)生過敏反應。第四個問題是為什么過敏反應發(fā)病率在這幾年似乎迅速升高。

過敏反應的抗毒假說

對過敏反應特別易感的人被認為是有特異反應性,又稱特 應性，即特別易感過敏反應。特應性有很強的家族性。普通人群中發(fā)生 臨床過敏反應的風險率是16%，如果父母之一有過敏反應，子女的風險 率便是25%，如果父母雙方都有，則上升到50%。有關(guān)的基因還沒有徹 底查明，不過，11號染色體上的一個顯性基因可能是起關(guān)鍵作用的。如 果我們找到了這些引起過敏反應的基因，我們還要弄清楚它們?yōu)槭裁磿?存在。它們是不是像鐮狀細胞基因一樣，是在某些情況下有特別的長處， 或者抵抗某種感染？或者它們在與某些別的基因聯(lián)合起來有長處？或者 它們是脫軌基因，在沒有與現(xiàn)代環(huán)境相互作用之前是不會引起疾病的？

雖然基因不是故事的全部，對同卵孿生子的研究看到有半數(shù)其中一個有過敏反應時，另一個并不發(fā)生過敏反應。所以基因之外的因素也一 定是很重要的。即便是有特異質(zhì)的家族中，一個人對蝦子過敏，而另一 個人對豚草花粉過敏，為什么？在回答這個問題之前，我們首先介紹兩 條思路。一個是上面說的防御性適應常常產(chǎn)生一些代價不高的錯誤，但 是可以防止代價高昂的錯誤，即煙霧檢測器原理。另一個則是酶學變異 現(xiàn)象，這點已經(jīng)在最近的生物學文獻中被注意到了。

物種中的每一個樣本，人和其他動物，都可以有很大差異。它們的遺傳密碼可以有的一致性，但是1%的差別就可以使身體結(jié)構(gòu)和化學截然不同。密碼相同的部分也可以是標記差異的密碼，只要其中有一 條程序語言是“如果A則X，否則Y”。(If A then X, else Y)0回過頭 看，個體之多種多樣的差異是經(jīng)常存在的。許多物種中雄性和雌性在體 型大小、生殖過程、行為、食物、居住地和其他特征上都有很大差別。 這差異之存在，僅僅是因為在睪丸酮水平超過某個閾值之后的基因表 達不同。

人類差異的例證之一是對藥物代謝的不同。有些人的藥物半衰期 (使體內(nèi)藥物濃度下降到一半的時間）的差別可以高達10倍之多。具體 說來，假定你和你的朋友都打一針奎寧，你需要1小時把一半奎寧解毒， 而你的朋友只要10分鐘。1小時之后，你的血藥濃度還有一半，而他已 經(jīng)不到千分之一了。如果酶是膽堿酯酶，而藥是一種常用于手術(shù)中使肌 肉松弛的膽堿酯酶抑制劑，這樣的代謝差異可以使你在好幾個小時之后， 別的病人都已經(jīng)能夠起床到處走動的時候，仍然癱瘓在那里不能自主呼 吸。幸好，麻醉醫(yī)生十分明了人們之間的這種個體特異性。

如果普羅費的學說是對的，人們可以對最易傷害自己的那一種毒素發(fā)生過敏反應。你看克林頓總統(tǒng)，他對猶過敏。這種過敏反應是不是對 某種危險的毒素起防御作用呢？記得我們說過有一種鳥（pitohui bird) 的羽毛有毒，貓似乎不大可能有同樣的適應性變化，不過先假定這是可 能的。為什么只有克林頓會受害而他的親屬中沒有人是這樣？也許只是 他遺傳了一種缺陷型的某個基因，這個基因制造的一種酶在使某些貓毒 素變性上很重要。如果他接觸貓毛或者吸入毛的微顆粒，該毒素可以進 入他的細胞達到有害的程度，而不是迅速地被這種正常存在的酶破壞掉。 幸虧總統(tǒng)先生有肥大細胞和產(chǎn)生IgE的T細胞對這種毒素發(fā)生反應，觸 發(fā)防御機制，例如打噴嚏。這也許意味著，他在重要的會談中只需停下 來一會兒，趕緊把手帕從口袋里掏出來，打一個噴嚏，作為一種候補的 防御，就可能使他免于某種大病。你是不是能相信這種關(guān)于克林頓對貓 過敏的解釋呢？我們不相信，但是我們有理由介紹它。因為，目前還沒 有理由證明它是錯誤的。在我們沒有了解IgE系統(tǒng)之前，我們很難指出 這種似是而非卻能夠自圓其說的學說的非在哪里。

我們?nèi)匀豢梢愿鶕?jù)普羅費關(guān)于過敏反應的候補防御學說，用另外一 種說法指出貓過敏反應是一種毫無價值的麻煩。也許克林頓的貓過敏反 應正是煙霧檢測器原理的又一個例證。也許他在兒童期的一次呼吸道感 染中遇到過一種細菌毒素，他的IgE系統(tǒng)啟動并對之作出反應，不只是 針對那種危險的東西，也包括了某些無害的“旁觀者”（bystander)分子 (普羅費的名詞）。也許有某些無害的猶毛分子被少數(shù)產(chǎn)IgE細胞誤認為 可以制造麻煩的毒素，或者被認為是該毒素存在的可靠信號。免疫細胞 對一種異物反應增殖而變得眾多。在這之后，就有了大量的抗貓毛細胞 蓄勢以待下一次的挑戰(zhàn)。你是否傾向于對克林頓的貓過敏反應作這樣的 解釋？我們是這樣，但是還不能偏向這種解釋，因為還沒有充分的信息 資料足以做一個慎重的判斷。

如果你是總統(tǒng)的醫(yī)生，你會提出什么建議？你會開一種藥去抑制這 種過敏反應嗎？答案應當取決于這種過敏反應是不是有用。它是對抗一 種危險的毒素的有效防御，還是一種假瞀報？你如何去作決定？目前， 你沒有堅實的判斷基礎(chǔ)。你可以用抗組胺藥去抑制過敏反應，因為沒有 已知的危險，也還沒有足夠的抗組胺的研究能夠檢測到普羅費的學說中 涉及的各類危險。

在抑制過敏癥狀可能存在的危險中，值得一提的是有些資料顯示過 敏反應可能針對癌有一定的保護作用。普羅費報告說，2〗項流行病學研 究中16份報告說有過敏反應的人較少發(fā)生癌癥，尤其是表現(xiàn)過敏反應的 組織的癌癥。另一方面，有三份報告沒有發(fā)現(xiàn)明確的關(guān)系，還有三份報 告，其中有一份大規(guī)模的、設(shè)計較好的研究，發(fā)現(xiàn)某些過敏反應與某些 癌癥發(fā)生率的增加有關(guān)。我們對這些報告怎么看？作結(jié)論說過敏反應與 針對某些癌癥的保護有關(guān)是為時過早，但是，立即開始觀察長期用藥抑 制過敏反應的風險并不為時過早。然而，過敏反應的非藥物治療方法大 都很不方便或者不很有效。如果患有干草熱，將很難遵照醫(yī)生的叮囑盡 可能待在室內(nèi)，外出時戴一個花粉口罩，或者在這個倒霉的季節(jié)到別的 地方去旅游或者探親。吃一粒藥要容易得多。

如果過敏反應的抗毒學說是正確的，那么它有醫(yī)學研究的價值。有 一個簡單的烏托邦建議：找出花粉、貓、海產(chǎn)食物等中的引起過敏反應 的毒素和各種使它們變性的技術(shù)。這些毒素也許與激發(fā)過敏反應的抗原 不一樣，我們也許能找到一種能夠從化學上同時滅活毒素和抗原的滴鼻 劑或者吸入劑用于預防過敏反應。處理引發(fā)過敏反應的食物也可以用類 似的方法。如果我們知道哪些病人是不需要這些過敏反應去彌補他們的 某些去毒能力的缺乏，我們便可以毫無顧慮地去抑制他們的癥狀。

這種研究可能得不出結(jié)論，除非能夠區(qū)別出有用的和無用的過敏反 應。如果普羅費在推論對雞蛋的過敏反應時肯定它是一種適應不良反應， 這種過敏反應不能保護消化道不患癌，而且反復過敏反應引起的炎癥甚 至有可能增加癌的危險。對蝦的過敏反應，可以推測有可能減少那些不 能解除許多有毒化合物（例如蝦吃海洋浮游植物，從中得到的毒素）的 人患癌癥的風險。普羅費的學說，預測過敏反應既有可能防止癌的發(fā)生， 也有可能在某些例外的情形下，增加癌的危險。我們應當強調(diào)的是，這 是一種新的學說，只有少數(shù)過敏反應學家聽說過，更多的人信服抗蠕蟲 說。不過，有一種假說總比完全沒有什么學說好。赫胥黎認為，真理從 錯誤中冒出來的可能性比曖昧不明的態(tài)度要好得多。

IgE系統(tǒng)也許可能具有對抗體外寄生蟲，諸如蜱、恙蟲、疥蟲、虱、 蚤和臭蟲的防御功能。這些體外寄生蟲對現(xiàn)代社會的大多數(shù)人說來已經(jīng) 不是問題，但是在人類進化過程中的大部分時間里，它們不但是不斷騷 擾安寧的小蟲，而且是許多疾病的傳媒。拍打、抓搔和互相抓虱子，只 能有部分效果，當母牛被戴上很厚的頸圈不能互相撫摸時，蜱和虱子的 數(shù)目便迅速增加，然后免疫系統(tǒng)開始對叮咬作出炎癥反應使它們不能吸 血。對體外寄生蟲的防范作用可以對IgE系統(tǒng)的許多方面作出解釋。尤 其是肥大細胞在身體表面的密集分布，立即作出迅速的反應，激發(fā)瘙癢 等。這個理論可以通過看牛對蜱的免疫反應是否確實以IgE為基礎(chǔ)，及 觀察有體外寄生蟲的人的IgE反應去檢驗。

同所有的生物性狀一樣，IgE系統(tǒng)也可以有不止一種功能。上述各種 功能的聯(lián)合和別的解釋也可能是正確的。判斷一種生物性狀的最好的辦 法是觀察缺少這種品質(zhì)的個體存在什么問題。沒有眼睛的人的缺點是明 顯的，那些沒有腎臟的人的問題也很快就會變得清楚。但是有許多生物 性狀的功能是比較微妙的，例如，脾臟，通常在交通事故造成脾破裂時 做手術(shù)摘除它。摘除脾臟之后的病人并沒有明顯的功能障礙，但是一旦 他們被肺炎球菌感染的時候，就可能因為沒有脾臟去濾掉血液中的感染 顆粒而致命。

沒有制造正常IgE能力的人會發(fā)生什么問題呢？許多IgE水平很低 的人是正常的，另一些人則反復有肺、鼻竇的感染和肺纖維化。這些發(fā) 現(xiàn)也可能是因為接觸毒素或者是某種引起IgE缺乏的原因引起的繼發(fā)性 后果，另外又在不能產(chǎn)生別的免疫球蛋白的人中找到了針對金黃色葡萄 球菌的特異性IgE抗體。有一項190例支氣管哮喘病人的研究，發(fā)現(xiàn)55 例有針對肺炎鏈球菌和/或嗜血流感桿菌的IgE抗體。此外，肥大細胞釋 放物的作用之一就是它們在能與任何入侵者戰(zhàn)斗的區(qū)域內(nèi)攻擊別的免疫 細胞。所有這些說明IgE系統(tǒng)可能直接或間接為我們提供針對普通細菌 和病毒感染的防御。免疫系統(tǒng)內(nèi)部關(guān)系的復雜性，相互之間功能的重疊 和替補，使得查清IgE系統(tǒng)的有益功能的任務(wù)變得十分復雜和困難。需 要耐心的、計劃周密的研究去回答這一重要然而尚未得到解答的問題： IgE系統(tǒng)是做什么的？

最惱人的間題

過敏反應的另外一個不明白的地方，至少在呼吸系統(tǒng)的過敏反應方面，是它們之成為一個重要的醫(yī)學問題的歷史太短。1819年，玻斯托克首次在皇家學會報告他自己的枯草熱癥狀，然后又在研究了全英國的5000名病人之后報告他只找到28例。這個記錄表明， 1830年以前的英倫三島，1850年以前的北美，基本上沒有聽說過枯草熱。在日本，1950年的祜草熱發(fā)病率可以忽略不計。但是現(xiàn)在，人群中有十分之一的發(fā)病率。如果這種發(fā)病率的升髙是確實存在的，并非記錄不全的人為失誤所致，那么20世紀或者19世紀和20世紀有哪些新的環(huán)境因素會引起這種現(xiàn)象呢？

有一條線索，來自對可能使人致敏的因素，主要指兩歲以前所接觸的致敏原的研究。有一項研究包括了 120名嬰兒，根據(jù)他們出生時的IgE 水平判斷，是對過敏反應高度易感的。62名嬰兒在不受干預的對照組撫 養(yǎng)長大；另外58名嬰兒則分入試驗組，他們的母親被要求相對地保持家 中干凈，沒有過敏原、防螨、避免吃能夠產(chǎn)生過敏反應的食物。到10個 月的時候，對照組有40%發(fā)生了過敏反應，而實驗組只有13%。或許過 敏反應率的增加是因為室內(nèi)經(jīng)常使用的窗簾和地毯使塵螨有了繁殖的 地方。

奧特遜,國家過敏反應和傳染病研究所的臨床寄生蟲 學主任，1973年研究了住在南太平洋的一個圓形小島上的_人，只有 3%的過敏反應發(fā)病率。1992年，發(fā)病率是15%。他指出，在這些年里， 治療寄生蟲使IgE系統(tǒng)失去了天然的攻擊對象，所以通常控制該系統(tǒng)的 機制不活躍，于是IgE系統(tǒng)開始攻擊原本無害的抗原。

母乳喂養(yǎng)可以降低過敏反應的發(fā)病率，所以奶瓶喂養(yǎng)也可能與過敏反應的發(fā)病率增加有關(guān)。也許是嬰兒缺少來自母親的抗體，因而在自行識別抗原時產(chǎn)生了較多的免疫學錯誤。或者，也許是擁擠、流動的現(xiàn)代 社會使嬰兒暴露于更多的病毒性呼吸道感染面前，因而接觸到各式各樣 的過敏原。大氣污染在量和質(zhì)上的增加也可能促進過敏反應的增加，包 括有害的和也許有些有益的過敏反應。也許是因為呼吸道黏膜受到化學 損傷之后使原本不能進人的抗原得以進人。食物過敏反應是否增加了， 雖然并不很清楚，也可能變得比較麻煩。因為現(xiàn)在我們對我們吃下去的 東西很難加以管制，雞蛋、小麥、黃豆和其他可能的過敏原可能存在于 各種商業(yè)生產(chǎn)的食品中，特別難以避免，甚至已經(jīng)知道對某種東西有過 敏反應也難以避免。

我們今天做了哪些事情使我們比一個世紀之前對過敏反應更加易感？ 我們迫切需要明確的答案。呼吸道過敏反應在1840年的工業(yè)國家只有不 到1%的發(fā)病率，現(xiàn)在，150年之后，巳經(jīng)是10%，如果我們?nèi)匀粺o視這 個問題的話，將來會怎樣呢？