這是一篇讀后感，來自蓋里·陶比斯的《我們為什么會發胖》，一個多月前讀完，是我讀書筆記記得最多的一本書，也是讀完上千本書之后第一次有沖動想要分享閱讀體會，因為身邊的人大都關注自己的身材，幾次在讀書群里看到大家討論到肥胖這個話題，所以決定將這本書的讀后感寫出來分享給大家，讓大家正確的認知肥胖以及促使我們肥胖的真正原因。

這本書中文翻譯的很爛（大多數英文中譯都如此），我個人把這本書定義為工具書，一般閱讀工具書我都會帶著問題去讀，看這本書之前我有這么幾個疑問：

1、為什么年輕時身材消瘦，而隨著年齡增長開始發福；

2、為什么每日運動但體重并沒有明顯的減少；

3、為什么明明吃的很少卻還在發胖。

我是帶著這三個疑問去讀書的，而這本書完美的解答了以上的三個問題，并且讓我正確的認識了什么是肥胖，以及促使我們每個人肥胖的原因，心服口服。

我們要確定和統一一個概念，才能接著往下說，如果沒有達成這點共識，那么以下說的每一句話你都可能不會去相信。首先我們要了解什么是肥胖，這里我不買關子直接回答：肥胖是一種復雜、多因素的慢性癥狀，源自基因型和環境的相互影響。這里有兩個重點，第一肥胖是一種病；第二肥胖跟我們每個人的基因有關。而眾多肥胖的定義里往往會忽視了這兩點。

定義了什么是肥胖后再來解決為什么會肥胖這個概念，先來看大多數人的定義：1，活動量少；2，吃東西速度快；3，睡前吃東西；4，有一餐沒一餐飲食沒規律。還有什么多運動、多喝水、常泡澡、勤按摩之類的減肥建議。

難道不是這樣嗎？很多人都認為：肥胖是吃得多動得少，身體攝入的熱量高于身體消耗的熱量，多余的熱量轉化為脂肪從而肥胖。如果真是這樣，我又何必寫這篇文章呢？下面就來看全新的解答。

我們之所以肥胖是因為我們攝取了大量的糖類。

糖類不僅促使我們肥胖，它還是心血管疾病的罪魁禍首。等等，醫生不是說是肉類中的飽和脂肪促使人類患上心血管疾病的嗎？這里，我引用2016年9月12日發表在《美國醫學會期刊》上的文章，文章報道了從上世紀60年代開始，美國制糖業通過收買科學家，來撇清糖跟心血管疾病的關系，并且把這個罪名扣給了飽和脂肪，也就是日常我們生活中提到的“紅肉”。其實早在60年代就有醫學專家發現了糖類才是真正的罪魁禍首，還發表在當時的《紐約先驅論壇報》上，當時的美國糖類研究基金會看到這篇文章后坐不住了，于是，他們開始了一個“226計劃”，他們花了大概5萬美金（當時），資助了哈佛大學的3位科學家寫了一篇關于脂肪、糖類和心血管疾病的文章，反駁了“糖制品和心血管疾病有關”的說法。文章還被發表在極具聲望的《新英格蘭醫學雜志》上。這么一來，權威專家和權威刊物同時背書，輿論自然而然就被扭轉了。

而當年收了錢的3位哈佛科學家里，有一個人叫赫格斯特，他后來還當上了美國農業部營養部門的負責人。1977年，赫格斯特幫忙起草了聯邦政府的第一版《居民膳食指南》，直接把不建議攝入太多的飽和脂肪這一條，寫進了建議里。老百姓看到這份指南，怎么會不受影響呢？既然飽和脂肪不好，要少吃，那就吃低脂的好了。在美國，低脂但高糖的食物賣得很好。一些專家總結說，正是這類東西，讓美國人更胖了。

其實，糖吃多了會導致心血管疾病和肥胖，這一點，在今天已經成為科學界的共識。美國心臟協會和世界衛生組織，近幾年一直在警告大家，吃太多糖制品會增加心血管疾病的風險，2015年版的美國居民膳食指南，也不再給居民吃多少膽固醇，提具體的限制，也就是說，愛吃多少吃多少。但“糖是無辜的、膽固醇是罪惡的”，這個“有毒的建議”已經風行了幾十年，想要人們徹底地接受：少吃糖、肉敞開吃，可能還需要一些時間。

《美國醫學會期刊》是世界公認的四大醫學期刊之一，該雜志的編委會由來自于美國,法國,德國,荷蘭,澳大利亞,丹麥等國家的醫學專家組成,并有一個國際性編輯顧問委員會,其成員分別來自于意大利,土耳其,墨西哥,阿根廷,中國等16個國家.可能看到這里很多人還是不相信糖類才是促使我們肥胖的原因，那么接下來就完整的解答糖類在你身體內的相互作用。

如果你正在長胖，或者已經很胖，并且你想在不損害健康的狀況下盡可能的減肥，那你就必須限制糖類的攝入，這樣做的目的是確保你體內血糖和胰島素處于低水平。當我們感覺到饑餓時，越饑餓就會感到食物越美味，這時你體內的胰島素加快了分泌，胰島素使你的饑餓感增強，當你在饑餓狀態下吃了第一口美食時，胰島素分泌就會更加快速增長，隨著你吃完了一頓飯，食欲得到了滿足，我們對食物風味的感覺也隨之減弱。此時，胰島素在大腦中起到抑制食欲的作用，這就是為什么吃第一口飯菜總是味道特別好，而吃到最后總感覺味道不如之前的原因。

以上這種胰島素產生的身體感觀在肥胖或者有肥胖傾向的人群中尤其明顯，大家可以對號入座，看看是不是這種感覺。人體越胖，就會越渴望富含糖類的食物（文章最后我會列舉含糖量高的食物大家對照），因為胰島素存儲不能馬上用作燃燒的脂肪和蛋白質的機能越來越強。胰島素的作用是確保蛋白質、脂肪及糖原能被安全地儲存起來，胰島素分泌的越多，儲存的蛋白質、脂肪和糖原越多，你們不胖怎么可能？

還有更可怕的是，當你在吃糖時，會引發大腦中“獎賞中樞”的響應。這是一個什么樣的概念，就是說糖類跟可卡因、酒精、尼古丁及其他類似物品一樣，能夠讓人們對其上癮。當你攝取糖類時，大腦的“獎賞中樞”開始反應，而這么明顯的反應帶來了結果就是，你正在吃的糖類會讓你感覺到“愉悅”，這就是很多女性在吃甜點時感覺到美妙的真實原因。為什么很多人戒不掉甜品？因為這就如讓酒鬼戒掉喝酒、讓癮君子戒掉毒品一樣，所以想要減肥成功，必須要有持之以恒的努力和認真。

下面再來談為什么許多人年輕時無論吃多少食物都不發胖，而到了青中年開始發福，而對比自己每天的飲食還沒有年輕時吃的多，如果真的是糖類促使人體肥胖，這又該怎么解釋？

上面我們提到了胰島素的分泌用來存儲蛋白質、脂肪和糖原促使我們身體肥胖，而胰島素實際是通過兩種酶來完成這一系列工作。其中一種是脂蛋白脂肪酶，通常簡稱LPL。LPL在我們的體內無處不在，它從不同細胞的細胞膜上探出腦袋和雙手，把從旁邊流動血液中的脂肪拉出來放入細胞內存儲，這個搗蛋分子實在是太壞了。不過男性與女性的體內分別有兩種激素可以抑制LPL這個小壞蛋的活躍性，它們分別是男性體內的睪丸素（雄性激素）和女性體內的雌性激素。

女性的雌性激素遏制了脂肪細胞上LPL的活性，這樣脂肪積累的就少了，但是隨著女性年齡的增長體內的雌性激素分泌降低加上日常不注意糖類攝取的控制從而身體發胖，而女性腰部以上的LPL活性比較高，這就是中年女性身材發福后臀部周圍容易發胖的原因。

再來看男性，男性的睪丸素同樣可以遏制脂肪細胞上LPL的活性，但隨著年齡的增長體內的雄性激素分泌降低以及糖類攝取從而身體發胖，男性的內臟LPL活性比較高，更容易獲取脂肪，而因為睪丸素的影響，男性腰部以下的脂肪組織LPL活性較低，所以中年男性肥胖者多以大腹便便為主。

總結來說就是，年輕時身體內的雌雄激素分泌旺盛，從而遏制了體內LPL的活躍性，LPL活躍性降低就減少了抓取血液中脂肪用來存儲，體態輕盈。但隨著年齡的增長，人體內的雌雄激素分泌降低，LPL的活躍性增強，加快了抓取脂肪存儲的速度，從而產生了中年肥胖。

那么人到中年該如何控制體重保持身材呢？

前面提到胰島素使你產生饑餓感，因為糖類食物讓我們產生愉悅感，從而攝取大量糖類，而胰島素指派LPL開始抓取脂肪存儲起來。它們狼狽為奸、里應外合，既控制著我們的大腦又殘害著我們的身體，真是十惡不赦的大壞蛋。所以我們只能從源頭入手，LPL要抓取血液中的脂肪，我們就讓胰島素無法捕捉到脂肪，如何做到？那就是控制糖類的攝入。

雖然糖類的食物很美味，但是我們了解了真相之后，就要排除掉那些高糖類食品，從而攝取低糖類食品滿足自己的饑餓感（這是一個艱難的過程，但是為了健康的身體，我們必須盡早開始做）。

所以，是糖類最終決定了我們累計的脂肪量，以下是這一系列事情的連鎖反應：

1、你想吃一頓含有糖類的飯；

2、你開始分泌胰島素；

3、胰島素向脂肪細胞發出信號，停止釋放脂肪酸，開始從血液循環中攝取更多的脂肪酸；

4、你感到餓，或者變得更餓；

5、你開始吃飯；

6、你分泌了更多的胰島素；

7、食物中的糖類被消化，作為葡萄糖進入血液循環，被LPL任意抓取；

8、你分泌了更多的胰島素；

9、食物中的脂肪作為甘油三酯存儲到脂肪細胞內，而糖類轉化為肝臟內的脂肪；

10、脂肪細胞發胖，你也跟著發胖；

寫到這里，相信大家對糖類與人體的相互作用有了一定的了解，不過還會有人提到這樣一種現象。兩個年齡相仿的人，每天一起吃飯，吃東西的種類和食量都差別不大，可是為什么自己這么胖，而對方卻沒有呢？

其實在文章最開始肥胖的定義中就回答了，我們知道肥胖是一種復雜、多因素的慢性癥狀，源自基因型和環境的相互影響。這里的基因往往是我們忽略的重點，人體基因內有3%是完全不相同的，基因的不同跟肥胖也有關？這里舉奶牛和肉牛的例子，一頭奶牛和一頭肉牛每天進食同樣的食物，奶牛產奶而肉牛卻長了肉，這就是基因的作用。再來看我們人類，同樣的長期吸煙者，僅有六分之一的男性和九分之一的女性會患肺癌。大家經常會聽到身邊一些年長者說：我吸煙了一輩子煙，還不是精神這么好。是的，這句話沒有毛病，但僅限于他自己。如果你的基因對煙霧沒有抵抗力，即便是長期被動吸煙（吸二手煙），你也有患上肺癌的危險。那些已經患有肺癌的患者，吸煙肯定是其患病的原因，無論是自己吸煙還是被動吸煙。所以，在無煙的世界里，肺癌將會是一種罕見的疾病。而同理，在沒有糖類食物豐富的世界里，肥胖也會是一種罕見疾病。

說了這么多糖類的壞處，日常生活中我們該如何控制糖類的攝入，又或者怎么去判別哪類食物屬于高糖類呢？這里就給大家引入一個概念——Gi值（血糖生成指數）。Gi是反映食物引起人體血糖升高程度的指標，是人體進食后機體血糖生成的應答狀況。GI>75的食物為高GI食物，GI≤55的食物為低GI食物。GI低的食物非常容易產生飽腹感，同時引起較低的胰島素水平，而胰島素能夠促進糖原、脂肪和蛋白質的合成，因此食用低GI的食物一般能夠幫助身體燃燒脂肪，減少脂肪的儲存，達到瘦身的作用。而高GI的食物恰恰相反。

關于GI的定義，大家可以通過網頁搜索得知，無一例外的都會強調，食用低GI食物可以達到瘦身的作用，現在真相大白了，我們來了解日常生活中哪些好吃的食物背后隱藏著自己的高GI身份。

這是我在網上下載的“食物GI一覽表”，大家可以從中發現，我們日常所食用的米飯、面包等食品均為高GI，水果類的西瓜、荔枝，蔬菜類的馬鈴薯、紅蘿卜、紅薯、山藥、南瓜，點心類的白糖、巧克力、蜂蜜、甜甜圈等都屬于高GI食品，怎么樣？是不是發現這就是你日常喜歡吃的食品？馬鈴薯（有的地方叫土豆、地瓜、洋芋）居然GI值是90，我以前可是非常愛吃的啊！！！

GI高的食物由于進入腸道后消化快、吸收好，葡萄糖能夠迅速進入血液，LPL就會出動快速貪婪的抓取，而長期攝取此類食物容易導致高血壓、高血糖的產生。而相對比低GI的食物由于進入腸道后停留的時間長，釋放緩慢，葡萄糖進入血液后峰值較低，引起餐后血糖反應較小，相對應的胰島素也減少，所以避免了血糖的劇烈運動，長期食用既可以防止高血糖也可以防止低血糖，有效的控制了血糖。

最后，我們再問一次：我們為什么會發胖？

坦率的講，答案就是：糖類使我們變胖。不是什么脂肪和蛋白質。也不是什么多吃少動。

所以身體肥胖的你們，應該不吃糖、不吃精白米、不吃精制面粉。大米、面包、面條和土豆等精制類糖類用蔬菜代替，至少也是被全麥制品代替。

總結一下，當飲食中使人體發胖的糖類被削減時，減肥就會成功；如果沒有，就會失敗。單純的限制卡路里和脂肪肯定會使你營養不良，強烈的饑餓和不適感就會導致減肥徹底失敗。

肥胖是一種慢性疾病，而慢性疾病實則是生活方式病。我們要告別肥胖，首先要改善我們的生活方式，科學健康的飲食是關鍵。

最后告訴大家一個好消息，肉類普遍都屬于低GI食品，所以那些無肉不歡的胖子們，不要擔心自己因為減肥而吃不到肉哦！

以上就是《我們為什么會發胖》的閱讀心得，關于如何減肥的方法你GET到了嗎？