標(biāo)題：Enhanced interleukin-16-CD4 signaling in CD3 T cell mediatesneuropathic pain via activating astrocytes in female mice
CD3 T細(xì)胞中增強(qiáng)的白細(xì)胞介素-16-CD4信號(hào)傳導(dǎo)通過(guò)激活雌性小鼠的星形膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)神經(jīng)性疼痛
免疫細(xì)胞和白細(xì)胞介素在女性特異性疼痛信號(hào)傳導(dǎo)中起著至關(guān)重要的作用。白細(xì)胞介素16（IL-16）是一種主要與CD4+T細(xì)胞功能相關(guān)的細(xì)胞因子。雖然之前的研究已經(jīng)證明了脊髓CD4+T細(xì)胞在神經(jīng)性疼痛中的重要作用，但I(xiàn)L-16對(duì)神經(jīng)性疼痛的具體貢獻(xiàn)尚不清楚。在這項(xiàng)研究中，通過(guò)使用脊髓神經(jīng)結(jié)扎（SNL）誘導(dǎo)的神經(jīng)性疼痛小鼠模型，我們發(fā)現(xiàn)SNL誘導(dǎo)了IL-16 mRNA水平的增加，與雄性小鼠相比，雌性小鼠的這種增加持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)。免疫熒光分析進(jìn)一步證實(shí)，在雌性小鼠接受SNL手術(shù)后，脊髓背角中的IL-16和CD4陽(yáng)性信號(hào)增強(qiáng)。通過(guò)siRNA敲除脊髓IL-16或通過(guò)CD4抑制劑FGF22-IN-1抑制CD4，可以減輕SNL誘導(dǎo)的已建立的機(jī)械和熱性疼痛超敏反應(yīng)。此外，鞘內(nèi)注射IL-16的雌性小鼠表現(xiàn)出明顯的自發(fā)疼痛、機(jī)械和熱痛覺(jué)過(guò)敏，所有這些都可以通過(guò)FGF22-IN-1或CD3抗體緩解。此外，IL-16誘導(dǎo)雌性小鼠脊髓背角中的星形膠質(zhì)細(xì)胞活化，但不誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞活化。同時(shí)，CD3抗體可以抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化。這些結(jié)果提供了令人信服的證據(jù)，表明IL-16通過(guò)CD3+T細(xì)胞上的CD4促進(jìn)星形膠質(zhì)細(xì)胞活化，這對(duì)維持雌性小鼠的神經(jīng)性疼痛至關(guān)重要。
其中體內(nèi)RNA轉(zhuǎn)染采用EntransterTM-in vivo RNA來(lái)實(shí)現(xiàn)。
