黑色素瘤開始生長時，他最終可以遷移到身體的其他部位，比如肝臟和肺臟，免疫系統中的細胞一直在監視我們的身體組織，自然殺傷細胞，也就是NK細胞，會向這些受損失的癌細胞，釋放和應激反應相關的因子，樹突狀細胞或DC細胞，能夠激活毒性T細胞，這些細胞毒性T細胞，會用他們的T細胞受體，...一旦被激活，NK細胞和細胞毒性T細胞就會釋放穿孔素和顆粒酶，這些分子能夠在腫瘤細胞表面穿孔，進而使得腫瘤細胞衰老死亡，輔助T細胞在這個過程中起到作用，他幫助樹突狀細胞激活細胞毒性T細胞，同時還釋放干擾素這樣的細胞因子，吸引更多的自然殺傷細胞，如果腫瘤細胞的基因發生了突變，便有可能使他們存活下來，這意味著，腫瘤細胞是有異質性的，腫瘤細胞通過基因改變，就可以不在表達哪些容易被NK細胞識別的因子，當免疫系統再遇到這些變異的腫瘤細胞時，他便能發現不能感知識別的細胞越來越多，這就是免疫編輯的概念，同時，這也導致了免疫細胞不能識別腫瘤細胞，一旦這些細胞高度表達PD—1時，PD-1就會和T細胞上的PD-1受體結合，使T細胞失去活性，這就是免疫檢查點，除此之外，腫瘤細胞還能吸引其他一些具有免疫抑制功能的免疫細胞，以此來促進腫瘤細胞的生長，這些免疫抑制細胞包括調節T細胞和其他特定類型的骨髓細胞，所以說，腫瘤微環境，就是一場來自相互對立的雙方戰役，免疫系統一方面攻擊著腫瘤細胞，一方面又幫助他生長，科學家們正在研究的免疫治療方案，就是增強免疫系統的攻擊作用，一種方法便是過繼細胞免疫療法，從黑色素瘤患者的身體中，篩選出哪些能有限攻擊腫瘤細胞的細胞毒性T細胞，最強的細胞毒性T細胞，經培養增殖后，最終回輸到體內，用白介素和干擾素-2等細胞因子來治療，也能夠增強患者體內抗腫瘤免疫細胞的活性，另外一種方法，便是免疫檢查點，比如說，哪些能夠和PD-1受體結合的抗體，便能夠阻止他對T細胞的失活作用，另外一個常用的免疫檢查點是CTLA-4，把這類分子給抑制掉，就那夠幫助樹突狀細胞發揮對抗腫瘤的T細胞的促進作用，并不是所有的病人，都會對這些免疫治療起反應，而這些治療反應也是會延遲的，將免疫療法和放療，化療綜合在一起，往往能夠在一些病人身上起到很好的作用，免疫治療自身也是可以組合使用的，比如說，PD-1和CTLA-4的阻斷劑結合在一起，可以促進治療反應的發生
免疫細胞如何打敗黑色素瘤
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